塞旦匿堂盘查２塑生筮堑鲞筮垫塑３３５７・临床新进展・慢性肾脏病与肾脏纤维化研究进展杨云华艾维慢性肾脏病（ｃＫＤ）的发病率在全球范围内随着衰老人群以及糖尿病、肥胖和高血压患病人数的增加而进一步升高。ＣＫＤ如未能得到及时有效治疗，最终进入到终末期肾衰竭（ＥＳＲＤ）则需长期肾脏替代治疗。了解ＣＫＤ进展的危险因素．基于循证医学证据进行干预，将有助于延缓ＣＫＤ进展．极大减少终末期肾病的发生率及其并发症．减轻其所造成的社会经济负担。１ＣＫＤ与肾脏纤维化ＣＫＤ的病理过程以肾功能的进行性丧失．细胞外基质（ＥＣＭ）在细胞外的大量聚积导致的广泛肾纤维化为特征．其主要包括肾小球硬化和小管间质纤维化。肾间质纤维化（ＲＩＦ）常表现为小管萎缩和扩张、间质白细胞浸润、成纤维细胞聚集以及问质基质沉积等…．早期防止甚至逆转肾纤维化对防治ＥＳＲＤ有重要意义。肾脏纤维化的发生发展是一个复杂的病理过程．是多方面因素的共同结果，多种细胞共同参与．对ＣＫＤ的发生、发展起重要作用。一些细胞。包括系膜细胞和成纤维细胞、。肾小管上皮细胞、单核一巨噬细胞、淋巴细胞等被认为参与了肾脏纤维化的发生、发展［２－３１。各种肾脏损伤因素如：炎症、药物、毒物、糖尿病、梗阻、缺血、缺氧、放射等导致肾脏固有细胞活化、增生、炎症细胞浸润，随后各种生长因子、细胞因子、血管活性物质如：转化生长因子ｐ（ＴＧＦ．Ｂ）、血ｄ、板源性生长因子（ＰＤＧＦ）、血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）、血管紧张素ＩＩ［“、氧自由基［５】等释放致细胞外基质合成增加．降解减少。细胞外基质过度沉积致纤维化形成、肾脏正常结构受损、肾实质萎缩、肾功能丧失。纤维化启动的同时，抗纤维化因素也同时启动．如肝细胞生长因子（ＨＧＦ）和骨形态蛋白一７（ＢＭＰ．７）等具有拮抗纤维化的作用。２肾脏纤维化中关键通路研究发现，在众多细胞因子、体液、代谢和血流动力学因素中，ＴＧＦ．Ｂ及其介导的Ｓｍａｄ信号通路在肾间质纤维化中起主要作用，与细胞的增殖、活化、迁移、细胞外基质合成有密切关系，参与肾间质纤维化的各个环节中，ＴＧＦ．Ｂ被认为是最重要最强烈的纤维化诱导因子［６】，它的过度表达能够刺激系膜细胞、肾小管上皮细胞（ＴＥＣ）、间质细胞大量合成胶原纤维、纤维连接蛋白（ｆ’Ｎ）和层粘连蛋白（ＬＮ），能够刺激成纤维细胞增殖并活化成肌成纤维细胞促进ＥＣＭ的分泌与沉积：能够促进金属蛋白酶组织抑制物（ｒｒＩＭＰｓ）和纤溶酶原激活物抑制因子一ｌ（ＰＡｌ．１）基因的表达；能够介导血管紧张素Ⅱ、ＰＤＧＦ、结缔组织生长因子（ＣＴＧＦ）等的致纤维化作用．最终介导肾小管上皮细胞向问质细胞的转化（ＥＭＴ）ｆ”。研究表明，ＴＧＦ．Ｂ作为众多促纤维化因子的共同通路．主要是通过ＴＧＦ．１３信号通路介导的［８］。ＴＧＦ．Ｂ通过活化细胞膜Ｉ型和Ⅱ型丝氨酸／苏氨酸激酶作者单位：３００１４２天津市第四中心医院肾内科万方数据受体介导信号转导，受体的活化导致下游Ｓｍａｄ２、Ｓｍａｄ３磷酸化和活化。磷酸化Ｓｍａｄ２、Ｓｍａｄ３与Ｓｍａｄ４结合后转录至胞核内，与ＴＧＦ．Ｂ反应元件结合促使纤维化细胞因子合成与释放，发挥促纤维化功能。在纤维化过程中，ＣＴＧＦ作为ＴＧＦ．１３，发挥作用的下游因子，ＴＧＦ．１３，诱导内源性的ＣＴＧＦ表达并从胞质中分泌出来，通过下游分子调节ＦＮ、Ｉ型胶原的表达，介导ＴＧＦ．Ｂ．对细胞的作用；或由ＴＧＦ．Ｂ．诱导后，通过自分泌的方式作用于小管上皮细胞，介导ＴＧＦ．Ｂ．的致纤维化作用［ｗ。在。睁脏纤维化时ＣＴＧＦ表达增加是一共同现象，长期过度表达能明显促进纤维化的进展。３ＣＫＤ与肾脏纤维化的治疗抗肾脏纤维化治疗近年来才引起重视．大多数治疗尚处于实验研究阶段。目前对肾脏纤维化的治疗。主要针对促纤维因子及抑制ＥＣＭ合成或促进其降解，ＴＧＦ．Ｂ．是ＲＩＦ的关键因子，以往只能从蛋白质水平（抗体、抑制物）拮抗ＴＧＦ．Ｂ。的活性，已证实吡非尼酮（Ｐｉｒｆｅｎｉｄｏｎｅ．ＰＦＤ）、羟甲基戊二酸酰基辅酶Ａ（ＨＭＧ．ＣｏＡ）还原酶抑制荆、血管紧张素和内皮素受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等具有抗肾脏纤维化作用，抗纤维化的机制主要在于抗ＴＧＦ．Ｂ，且可使内皮细胞黏附因子ｌ（ＩＣＡＭｌ）的水平下调［ｍ“］。随着分子生物学技术的发展。从基因水平阻断ＴＧＦ．Ｂ表达，已成为防治ＲＩＦ颇有前景的途径。基于Ｓｍａｄ信号通路在ＲＩＦ中的可能机制。我们进一步探讨防治ＲＩＦ的新策略。３．１ＨＧＦＨＧＦ作为一种抗纤维化的因子得到了越来越多的研究证实．它不但能加速急性肾衰中肾小管上皮细胞的再生．而且能减缓慢性肾衰的进程。在肾脏。ＨＧＦ主要表达于肾间质细胞、肾小球内皮细胞和巨噬细胞，它以内分泌、自分泌和旁分泌的形式。特异性作用于靶细胞一ＴＥＣ。发挥其对肾脏的保护作用．Ｄｏｃｈｅｒｔｙ等【１２］报道ＨＧＦ可以阻止培养的人肾小管上皮细胞凋亡。在不同的细胞中，ＨＧＦ通过不同的方式阻断ＴＧＦ．Ｂｌ的信号转导。ＥＣＭ代谢的降解酶系统主要包括：（１）基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）是舍有锌指结构的一个酶家族，对多种细胞外蛋白具有溶解作用；（２）ＴＩＭＰｓ，其特异性抑制物是ＭＭＰｓ，ＭＭＰｓ与１ｒＩＭＰｓ相互作用，是影响ＥＣＭ降解或堆积的重要因素。体内外实验证实ＨＧＦ是一种重要的抗纤维化的因子。维化作用，如ＨＧＦ抑制ＴＥＣ及内皮细胞凋亡，促使ＴＥＣ分支而导致基质金属蛋白酶作用放大。促进ＥＣＭ降解；（４）ＨＧＦ可ＨＧＦ延缓ＩｕＦ的可能机制如下：（１）ＨＧＦ可中和ＴＧＦ．Ｂ，的促纤形成，保护和重建肾小管结构、功能的完整性．刺激或诱导蛋白酶及一些基质金属蛋白酶降解ＥＣＭ：（２）ＨＧＦ可抑制ＴＥＣ表达ｄ一平滑肌肌动蛋白（ｄ．ＳＭＡ）。阻止ＴＥＣ向肌成纤维细胞转化。并减弱由ＴＧＦ．Ｂ，诱导的Ｅ一钙依赖蛋白的表达抑制，且呈剂量依赖性，还可减少ＦＮ在细胞外沉积：（３）ＨＧＦ可促进基质金属蛋白酶一９（ＭＭｐ－９）表达．同时抑制ｒｎＭＰ．１和ＴＩＭＰ一２表达，从３３５８明显减轻大部分肾切除鼠肾小球及肾间质的炎症反应．降低小管表达单核细胞趋化蛋白一ｌ（ＭＣＰ．１）和ＲＡＮＴＥＳ（ｒｅｇｕｌａｔｅｄｕｐｏｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｎｏｒｍａｌＴｃｅｌｌｅｘｐｒｅｓｓｅｄａｎｄｓｅｃｒｅｔｅｄ）【１３】。另外．ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ分析证实了ＨＧＦ基因转染可抑制皮质区ＴＧＦ．ＢｍＲＮＡ条状间质表型改变及纤维化．提示ＨＧＦ基因转染可缓解ＣｓＡ诱导的小管细胞凋亡和间质纤维化［ｔ４Ｉ。目前，ＨＧＦ抗纤维化机制逐步得到了阐明．基因治疗的前景可能更为广阔，但对于ＨＧＦ的使用方法、剂量及持续的时间均有待深入地研究探讨。３．２ＢＭＰ．７ＢＭＰ．７最初被认为是骨形成的调节因子。然而．目前有证据表明ＢＭＰ．７在调节各种类型的细胞的生长、分化、趋化现象及凋亡方面起作用。这些细胞包括上皮细胞、系膜细除了ＢＭＰ．７的鼠出生后不久即死于尿毒症．这证明ＢＭＰ．７在肾发育过程中起着至关重要的作用。而且与肾间质细胞向上皮细胞的分化有关。ＢＭＰ．７与ＴＧＦ．１３具有互逆作用．可表现在许多方面：ＴＧＦ．Ｂ可抑制肾小管上皮细胞分支的形成，而ＢＭＰ．７则促使肾小管上皮细胞从间充质中分化；ＴＧＦ．Ｂ可以诱导肾小管上皮细胞和内皮细胞生长停滞和（或）凋亡，而ＢＭＰ．７的作用则与之相制这一作用。ＢＭＰ．７能够减少肾脏近曲小管产生的多种促炎关分子机制仍待研究探明．但Ｓｍａｄ信号途径在其功效中可能究。实验研究已证明很多中药可以治疗肾脏疾病．保护并改善肾功能．在延缓ＣＫＤ进展中具有汗防己甲素、川芎嗪、三七总甙（ＰＮＳ）和苦杏仁甙等单味中药随着现代药理学研究的深入，发现苦参碱具有抗感染、文等…以单侧肾切除加ｌ周后尾静脉注射阿霉素方法建立肾小球硬化大鼠模型。采用免疫组化法检测肾组织内ＦＮ、ＬＮ大鼠肾小球增生、硬化病变有部分防护作用。龚蓉等［１９】报道氧下调ＴＧＦ．１３．和ｄ．ＳＭＡ的表达，抑制肾小管上皮细胞转分化而尽管中医药延缓慢性肾衰进展已有较多实验研究及临床万方数据塞用医堂盘查！螋至筮堑鲞箜垫翅学证据。４结语ＣＫＤ是一组进行性发展的慢性疾病，有众多细胞因子和多个细胞环节共同参与。其机制过程尤为复杂。肾脏进行性慢性纤维化是ＣＫＤ进展的共同途径．延缓或防止肾脏纤维化是防治ＣＫＤ进展的关键。以往研究已证实。多种机制参与了肾脏纤维化的发生与发展．针对其发生机制进行临床干预，研究和寻找防治肾脏纤维化的新靶标以及改进当前的治疗方略对于进一步改善ＣＫＤ的预后至关重要。５参考文献［１］ＳｔｒｕｔｚＦ，ＺｅｉｓｂｅｒｇＭ．Ｒｅｎａｌｆｉｂｍｂｌａｓｔｓａｎｄｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓｉｎｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＡｍＳｏｃＮｅｐｈｍｌ，２００６，１７（１１）：２９９２－２９９８．［２］ｕｕＹ．Ｒｅｎａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ：ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｓｉｎｔｏｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２００６，６９（２）：２１３—２１７．［３］ＥｄｄｙＡＡ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｂａｓｉｓｏｆｒｅｎａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ［ＪＪ．ＰｅｄｉａｔｒＮｅｐｈｒｏｌ，２０００，１５（３－４）：２９０－３０１．［４］ＳｅｃｅｉａＴＭ。ＭａｎｉｅｍＣ，ＢｅｌｌｏｎｉＡｓ，ｅｔａ１．ＲｏｌｅｏｆａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＩＩ，ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ一１ａｎｄＬ－ｔｙｐｅｃａｌｃｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｇｌｏｍｅｒｕｌａｒ，ｔｕｂｕｌｏｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌａｎｄｐｅｒｉｖａｓｅｕｌａｒｆｉｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＨｙｐｅｒｔｅｎｓ，２００８，２６（１０）：２０２２－２０２９．［５］ＴａｎＡＬ，ＦｏｒｄｅｓＪＭ，ＣｏｏｐｅｒＭＥ．ＡＧＥ，ＲＡＣＥ，ａｎｄＲｏｓｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．ＳｅｍｉｎＮｅｐｈｒｏｌ，２００７，２７（２）：１３０—１４３．［６］马云波，吕家驹．ＴＧＦ．ｐ．与肾小管间质肾炎关系的研究进展［Ｊ］．国际泌尿系统杂志，２００７，２７（４）：５３７—５４１．【７］姚颐，张杰．肾间质纤维化相关信号转导通路的研究进展［Ｊ］．国际泌尿系统杂志，２００７，２７（６）：８３１－８３４．［８】ＦｏｆｉｎｅＭ，ＴｏｒｒｅｇｒｏｓｓａＲ，ＣｅｄＭ．ｅｔａ１．ＴＧＦ—ｂｅｔａｌｉｎｄｕｃｅｅｐｉｔｈｅｌａｉｌｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｂｕｔｎｏｔｍｙｏｆｉｂｍｂｌａｓｔｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｋｉｄｎｅｙｔｕｂｕｌａｒｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｉｎｐｒｉｍａｒｙａｌｈｕｒｅ［Ｊ］．ＩｎｔＪＥｘｐＰａｔｈｏｌ，２００６，８７（３）：１９７—２０８．［９］Ｑｉｗ，ＣｈｅｎＸ，ＰｏｒｏｎｎｉｋＰ，ｅｔａ１．Ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ—ｂｅｔａ／ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒａｘｉｓｉｎｔｈｅｋｉｄｎｅｙ［Ｊ］．ＩｎｔＪＢｉｏｃｈｅｍＣｅｌｌＢｉｄ，２００８，４０（１）：９－１３．［１０］ＯｌｉｖｅｒＧ，ＥｃｋｈａｒｄＳ，Ｍａｒｉｅ・ＬｏｕｉｓｅＫ，ｅｔａ１．Ａｎｔｉｆｌｂｒｏｔｉｅ，ｎｅｐｈｍｐｒｏｔｅｃ—ｔｉｒｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｏｆＡＣＥｉｎｈｉｂｉｔｏｒｖｓＡＴｌａｎｔａｇｏｎｉｓｔｉｎａｍｕｒｉｎｅｍｏｄｅｌｏｆｒｅｎａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．ＮｅｐｈｒｏｌＤｉａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔ，２００４，１９（７）：１７１６－１７２３．［１１］刘娜，严海东．肾间质纤维化的发生机制及防治新进展［Ｊ］．国际泌尿系统杂志．２００９，２９（１）：１３７—１４０．［１２］ＤｏｃｈｅｒｔｙＮＧ，０’ＳｕｌｌｉｖａｎＯＥ．ＨｅａｌｙＤＡ，ｅｔａ１．Ｅｖｉｄｅｎｃｅｔｈａｔｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｔｕｂｕｌａｒｃｅｌｌａｐｏｐｔｏａｉｓｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔｒｅｎａｌｄａｍａｇｅａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｆｉｂｒｏｓｉｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｕｒｅｔｅｒｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｏｎ［Ｊ］－ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＲｅｎａｌＰｈｙｓｉｏｌ，２００６，２９０（１）：Ｆ４－Ｆ１３．［１３］ＧｏｎｇＲ，ＲｉｆａｉＡ．Ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｒａｔｒｅｍｎａｎｔｋｉｄｎｅｙｂｙｍｏｄｕｌａｔｉｎｇｔｕｂｕｌａｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍａｃｒｏｐｈａｇｅｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ・１ａｎｄＲＡＮＴＥＳ［Ｊ］．ＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２００４．１５（１１）：２８６８－２８８１．［１４］ＭｉｚｕｉＭ，ＩｓａｋａＹ，ＴａｋａｂａｔａｋｅＹ，ｅｔａ１．Ｅｌｅｃｔｒｏｐｏｍｔｉｏｎ—ｍｅｄｉａｔｅｄＨＧＦｇｅｎｅｔｒａｎｓｆｅｒａｍｅｌｉｏｒａｔｅｄｃｙｃｌｅｓｐｏｒｉｎｅｎｅｐｈｒｅｔｏｘｉｃｉｔｙ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２００４．６５（６）：２０４１—２０５３．［１５］ＺｅｉｓｂｅｒｇＭ，ＨａｎａｉＪ，ＳｕｓｉｍｏｔｏＨ，ｅｔａ１．ＢＭＰ一７ｃｏｕｎｔｅｒ－ａｃｔｓＴＧＦ・ＢＩ—ｉｎｄｕｃｅｄｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ－ｔｏ－ｍｅｓｅｎｅｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎａｎｄｒｅｖｅｒｓｅｓｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．ＮａｔＭｅｄ，２００３，９（７）：９６４－９６８．『１６］许艳芳，万建新．ＴＧＦ．禹与ＢＭＰ．７在肾间质纤维化中的作用［Ｊ］．华夏医学，２００７，２０（３）：６２３－６２６．［１７］迟名锋，王世立，韩金样．重组骨形态发生蛋白一７在肾纤维化治疗中的研究进展［Ｊ］．中国新药杂志，２００８，１７（２４）：２０８９—２０９２．胞、造血细胞和肾脏细胞。ＢＭＰ．７在鼠肾中呈高表达状态。剔反；ＢＭＰ．７刺激或诱导基质ＭＭＰ．２降解ＥＣＭ，而ＴＧＦ．Ｂ则抑症因子．如白介素一ｌ（ＩＬ．１）、ＩＬ．６、ＩＬ．８、内皮素一２、单核细胞趋化蛋白一１（ＭＣＰ．１）等的表达。由此推测，在体内实验中，ＢＭＰ．７对小管损伤的动物模型也具有一定的保护作用。研究发现．ＢＭＰ．７主要通过影响ＥＣＭ蛋白降解发挥作用．ＢＭＰ．７通过阻止ＴＧＦ．１３．诱导的ＰＡＩ．１表达，维持ＭＭＰ．２的表达及活性，ＥＣＭ积聚减少．从而减轻肾问质纤维化的程度。虽然ＢＭＰ．７相发挥重要作用０５ｑ７］。ＢＭＰ．７的临床治疗效应还有待进一步研３．３苦参碱抗肾脏纤维化作用一定作用，如冬虫夏草、川芎、大黄、红景天、黄芪、当归、丹参、及辨证施治中药复方和经验方等。免疫调节、抗心律失常、降压、抗肿瘤、抗过敏、抗病毒及解热镇痛等作用。更有大量研究显示其具有抗纤维化作用。张宏在肾小球的沉积以及ＴＧＦ．１３。、ＣＴＧＦ的表达，结果显示苦参碱能减少肾小球中ＦＮ和ＬＮ沉积，下调肾皮质ＴＧＦ．Ｂ，表达，对化苦参碱可有效改善ＵＵＯ大鼠肾纤维化。其机制可能是通过减少ＥＣＭ的沉积，延缓肾间质纤维化。卢远航等［２０】发现苦参碱能降低血清ＩＬ．６。通过显著下调单侧输尿管结扎大鼠模型ｓｍａｄ３的表达，从而干预Ｓｍａｄ３介导的ＴＧＦ．Ｂ，／Ｓｍａｄ信号转导，抑制ＥＭＴ现象及肌成纤维细胞的活化与增殖。对腺嘌呤导致的ＲＩＦ大鼠模型肾功能有一定保护作用。报道．然而尚需开展多中心、大样本、随机对照试验，观察其对ＣＫＤ主要终点及次要终点事件的影响．为其应用提供循证医塞旦医堂盘查２Ｑ螋生箜堑鲞笙！Ｑ塑［１８］张宏文，金玉．苦参碱对大鼠肾小球硬化早期防护作用的实验研究［Ｊ］．中华儿科杂志．２００４，４２（１０）：７３７—７４０．３３５９［２０］卢远航。常明向，邓安国．苦参碱对腺嘌呤诱导大鼠慢性肾小管一间质纤维化的作用［Ｊ］．中国药理学杂志，２００６，１５（１）：５９—６５．［１９］龚蓉．马爱景，冯梅．等．氧化苦参碱对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质纤维化的作用及机制研究［Ｊ］．ＩⅡｌＪｌｌ医学，２００８，２９（７）：８０８－８１１．（收稿：２００９—０２—１５编辑：李强）胆囊后三角在腹腔镜胆囊切除术中的应用体会从腹腔镜胆囊切除术（Ｌｃ）开展以来，因其创伤小、痛苦少、出血少、恢复快等优点得到迅猛发展．目前在基层医院广泛开展，已成为胆囊切除术的金标准ｍ“。但由于对胆囊三角解剖不清．对胆囊动脉、胆囊管等的变异缺乏认识而引发的出血、胆漏、胆管损伤等并发症屡见报道。笔者从２００４年以来应用胆囊后三角人路行ＬＣ手术８５例．取得良好效果，现报告如下。１临床资料１．１一般资料２００４年１月至２００８年１２月。经胆囊后ｉ角入路行Ｌｃ手术８５例。其中女５３例．男３２例，年龄３０一７５岁，胆囊结石并慢性胆囊炎６１例，萎缩性胆囊炎６例，胆囊隆起性病变ｌＯ例．急性结石性胆囊炎６例。非结石性胆囊炎２例．全部病例经Ｂ超及ＭＲＩ检查确诊．均顺利完成Ｌｃ手术。无一例中转开腹。１．２术中情况所有病例均采用气管插管和全身麻醉，常规四孔法。术中见胆囊与大网膜十二指肠膜状粘连１８例．急性炎性粘连８例，与结肠粘连１例，分离粘连后提起胆囊壶腹部。从胆囊颈部与胆囊管部开始打开浆膜层．逐渐向胆总管起始部方向分离解剖．继之向外上方打开胆囊壶腹部与胆囊颈部浆膜。掏空胆囊后三角内充填的疏松结缔组织和脂肪组织，仔细辨认胆囊后三角内有无变异的胆囊动脉及分支，变异胆囊管．有无副肝管．辨认清楚肝总管、胆囊管、胆总管“三管”关系后夹闭胆囊动脉，夹闭离断胆囊管。在８５例中经胆囊后三角人路行作者单位：４７１０３９河南省洛阳市。中信重型机械公司医院腔镜外科万方数据陆武京刘一冰Ｌｃ手术７８例，胆囊后三角入路与胆囊三角结合法行解剖分离胆囊管完成ＬＣ手术７例。其中在胆囊后ｉ角内发现有胆囊动脉变异５例．有胆囊动脉粗大后支３例。副肝管３例。毛细胆管漏２例（当即用钛夹夹闭），术中无一例发生大出血，未发生一例胆管损伤。全部病例中．７８例行顺行法Ｌｃ手术。７例行顺逆结合法Ｌｃ手术。２讨论在ＬＣ术中发生出血的常见原因是：术中解剖间隙分辨不清，胆囊床剥离过深损伤肝实质．胆囊动脉及分支解剖不清处理不当，损伤门静脉右支：胆囊管变异、副胆管的出现及对胆囊ｉ角的解剖不清、出血后盲目钛夹止血等原因是造成胆漏及胆管损伤的主因。因此。在ＬＣ手术中胆囊动脉的解剖及仔细辨认胆囊管、肝总管、胆总管“三管”的解剖关系是预防并发症发生的关键所在。笔者体会到ＬＣ术中首先解剖胆囊后三角．有利于辨认胆囊动脉及其分支及“三管”关系能有效预防和减少并发症。胆囊后ｉ角在ＬＣ术中有重要的解剖意义。临床多认为胆囊后三角是由胆囊壶腹后壁、胆囊管和肝脏面共同构成的三角形间隙：“。但有学者［・］认为胆囊后ｊ角是有胆囊颈部后壁，胆囊管及胆总管上段和肝右叶脏面共同构成的三角形间隙。胆囊后ｉ角内充填有疏松结缔组织和脂肪组织，易于分离。ＬＣ术中首先解剖月Ｈ囊后＝三角可清晰见到走行于该三角内的胆囊动脉及其分支．以及副肝管，变异胆囊管。本组就发现有５支胆囊动脉主干和３支胆囊动脉粗大后支。２支副肝管．２支毛细胆管走行于胆囊后三角内。笔者体会到胆囊后ｉ角的解剖在ＬＣ术中有极重要的解剖意义。在既往行Ｌｃ手术时．先行解剖胆囊在经胆囊后ｉ角行ＬＣ术时要特别吴品飞．陈汝岱，顾勇劲．腹腔镜胆囊切除术５０００例临床分析［Ｊ］．实用医学杂志．２００８。２４（２０）：３５４４—３５４６．［２］金冲，张启瑜，莫经刚，等．ｉ孔法腹腔镜胆囊切除９６０例临床分析［Ｊ］．实用医学杂志，２００８，２４（２１）：３７９６．腔镜胆囊切除术［Ｊ］．中国微创外科杂志，２００４，４（Ｉ）：６．应用解剖及其在腹腔镜胆囊切除术中的临床意义［Ｊ］．中国实用外科杂志，２００８，２８（１１）：９７５－９７７．（收稿：２００９—０６—１６编辑：袁宁）三角。由于胆囊ｉ角暴露面积小．显示区域较狭小。加之胆囊管的遮挡．尤其是在脂肪堆积肥厚。萎缩性胆囊炎及炎症状态下粘连变形时．胆囊ｉ角不易分离解剖，极易出血。在采用先行解剖胭囊后三角行ＬＣ时．由于胆囊后ｉ角暴露面大．显示范围相对宽大，其内组织疏松．基本无脂肪堆积．易于分离。在胆囊ｉ角因炎症变形脂肪组织堆积时．胆囊后ｊ角基本没有变形．极易解剖，易于辨认胆囊动脉及分支、变异胆囊管及“三管”关系，能有效减少副损伤．本组就有７８例患者采用先解剖胆囊后ｉ角顺利完成手术。注意肝门静脉及其右侧分支走行表浅者，以防损伤；对胆囊颈部与十二指肠、横结肠有粘连者，要小心分离．预防损伤十二指肠及横结肠；对于萎缩性胆囊炎和部分急性胆囊炎以及部分胆囊三角区脂肪堆积严重者，可行月Ⅱ囊后三角与胆囊三角结合解剖分离胆囊管．本组有７例即采用此法完成手术。３参考文献［１］［３］任天顺．吴德文，田明．后三角入路腹［４］游晓功，施宝民．荆艳丽．胆囊后三角
