维普资讯 http://www.cqvip.com 脑与神经疾病杂志２００８年第ｌ６卷第４期 ４８７ 眼外肌麻痹综合征的诊断和鉴别诊断（附１５例临床分析） 郝伟 鲁建幸 徐志香 邵玉红 中图分类号：Ｒ７４７．９ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００６—３５１Ｘ（２００８）０４—０４８７—０２ 眼肌麻痹患者常以眼睑下垂、复视、头痛等症状就诊于眼 科、神经内科及内分泌科，而其中多数为神经系统疾病，因此， 非专科医师对其病因诊断及鉴别诊断认识不足，现将２００３— ２００７年所遇１５例眼肌麻痹病例予以分析。 资料与方法 １５例病人中，男性９例，女性６例；年龄４６—７８岁，平均５９ 岁；既往有糖尿病史者９人，有偏头痛病史者１人，有高血压病 史者４例。主诉复视９例；视物模糊伴头痛６例，伴恶心、呕吐 ２例；眼裂变小４例；反复缓解复发３例。单纯动眼神经麻痹者 ６例，外展神经麻痹３例，滑车神经麻痹２例，多颅神经麻痹４ 例。均为单眼发病，右眼９例，左眼６例。 所有患者均进行眼科复视像、眼底、眼压、及眼科一般检 查；血常规、血糖、血脂、肝功能、肾功能等实验室检查；必要时 行头颅ＣＴ、ＭＲＩ、及ＤＳＡ等影像学检查。以明确眼外肌麻痹 及其病因。 结 果 糖尿病性眼肌麻痹９例，老年性眼睑下垂２例，痛性眼肌 麻痹综合征２例‘，眼肌麻痹性偏头痛１例，颅内动脉瘤１例。 讨 论 眼外肌麻痹综合征的共用特点是＿】］：双眼或单眼出现眼睑 下垂和眼球活动逐渐受阻，部分患者甚至眼球固定，双侧瞳孔 活动不受影响，多个眼肌出现失神经支配。就病变部位来说， 眼肌病、颅神经病、神经肌肉接头处损害、损害眼球运动的神经 核和核上联系的脑部病变，均可出现眼外肌麻痹＿】］。常见的有 老年性眼睑下垂、痛性眼肌麻痹、眼肌麻痹型偏头痛、颅内动脉 瘤、糖尿病性眼肌麻痹等。诊断和鉴别诊断分析如下： １．老年性眼睑下垂：为上眼睑下垂，疲劳及傍晚明显，有家 族史，本文２例均为老年女性，为亲姐妹，除眼睑下垂外，无眼 球运动受限。 ２．痛性眼肌麻痹综合征：又称Ｔｏｌｏｓａ－－Ｈｕｎｔ综合征，临床 特点：１）眼肌麻痹症状常伴有眼球后痛，并放射至颞侧及前额 部；２）病变常累及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经，第Ｖ脑神经第１支及交 感神经；３）症状可持续数日或数月，可自行缓解，少数患者可遗 留部分神经麻痹症状；４）发作时间间隔不一，可为数月或数年； ５）除海绵窦眶上裂之外，全身无异常表现；６）肾上腺皮质激素 作者单位：Ｏ７１Ｏ５１ 河北 保定市第五医院 可促使症状缓解＿２ 。痛性眼肌麻痹综合征临床表现的病理 基础为眶上裂或海面窦区组织的非特异性炎症或肉牙肿＿４］。 ＭＲＩ检查即可表现眶上裂片状或小结节状肉芽组织增生，也可 表现为海绵窦增大增宽 ］。本病可反复发作。本文２例，均为 老年女性；首发症状均为一侧持续性眼眶痛，且伴恶心、呕吐及 同侧额颞部痛，曾被诊断为”三叉神经痛”、”青光眼”；查体发 现：眼睑下垂，球结膜充血，眼球固定，双侧瞳孔大小及反射未 见异常，提示动眼、滑车、外展神经麻痹，伴同侧三叉神经第１、２ 支痛觉减退；头ＣＴ及ＭＲＩ检查未见异常；经肾上腺皮质激素、 甘露醇、抗生素及镇痛剂治疗１周好转。 ３．糖尿病性眼肌麻痹：糖尿病性神经病变为糖尿病常见并 发症之一，其发生率可达１Ｏ 一１５ ＿６］，颅神经受累占糖尿病 神经系统并发症的０．７ 一１．０ ＿７］，糖尿病眼外肌麻痹多发生 于中老年人，糖尿病性眼肌麻痹随着年龄的增长和病程的延长 发病率提高，且本病也可反复发作。本文９例中，不完全性动 眼神经麻痹４例、滑车神经麻痹２例、外展神经麻痹３例，多数 神经系统检查无明显异常。 ４．眼肌麻痹性偏头痛：可有反复发作的偏头痛病史，但以 眼眶和球后的疼痛为重，每次头痛后数分钟，少数数小时后发 生疼痛侧眼球支配神经的麻痹，可以Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ数支颅神经，也 可累及其中之一，持续数天或数周恢复＿２］。本文１例为中年女 性；以头痛、眼睑下垂伴复视２个月加重１周就诊；有偏头痛病 史，８年前曾有同样病史，经针灸及活血化淤药治疗好转；查体 及复视像提示动眼神经、外展神经及三叉神经第一支麻痹。 ５．颅内动脉瘤颅内动脉瘤以颈内一后交通动脉瘤压迫在 此穿行的动眼神经，本文１例即属此种情况，受损时常为完全 性动眼神经麻痹。颅内动脉瘤的诊断＿８］：青中年以上病人，如 有以下情况，应首先考虑有动脉瘤的可能：１）偏头痛发作伴有 一侧眼肌麻痹；２）突发的一侧动眼神经或外展神经麻痹；３）突 发的蛛网膜下腔出血；４）反复大量鼻出血伴一侧视力进行性减 退。动脉瘤的部位不同其症状有别，确诊有赖于ＭＲＡ、ｃＴＡ 或ＤＳＡ等辅助检查。 参 考 文 献 １蒋雨平．临床神经疾病学．第一版．上海：上海医科大学出版社， １９９９．５０１—５０４ ２高应弼，张广华．痛性眼肌麻痹综合征．中华眼科杂志，１９７９，１５：４９ ５１ ３管小亭，沈言修．痛性眼肌麻痹综合征的临床及其病因分析．中华神 经精神科杂志，１９９５，２８：３３—３５ ４ Ｓｍｉｔｈ ＪＬ，Ｔａｓｄａｌ ＤＳＲ．Ｐａｉｎｆｕｌ ｏｐｈｔｈａｌｍｏｐｌｅｇｉａ ｔｈｅ Ｔｏｌｏｓａ—Ｈｕｎｔ 维普资讯 http://www.cqvip.com ４８８ 脑与神经疾病杂志２００８年第１６卷第４期 ｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ａｍ Ｊ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ，１９８６，６１：１４６６—１４７２ ７郭前莎，白晓光．糖尿病眼肌麻痹六例临床分析．中华内分泌杂志， １９９９，１５（２）：１１５ ５史大鹏，李舒茵，窦社伟等．痛性眼肌麻痹综合征的ＭＲＩ诊断．中华 眼科杂志，２００１，３７（１）：４０—４２ ６蒋过彦．实用糖尿病学．第一版．北京：人民卫生出版社．１９９２．２１１— ２４５ ８韩仲岩，唐盛孟，石秉霞．实用脑血管病学．第一版．上海：上海科学 技术出版社．１９９４．２６１—２６３ （２００７一Ｏ２一ｌＯ收稿） 低分子肝素钙＋丙种球蛋白预防急性一氧化碳 中毒迟发性脑病临床疗效的对比观察 董志领 曲桂艳 李花莲 刘晓满 邵汝升 韩丽丽 中图分类号：Ｒ５９５ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００６—３５１Ｘ（２ｏ０８）Ｏ４一Ｏ４８８一Ｏ１ ＣＯ中毒迟发脑病的发病机制至今尚未完全阐明，有微栓子学 临床资料 说、变态反应学说和自由机学说、血管内膜炎所致损伤学说。 有人认为在急性ＣＯ中毒后发生链抑制物，并认为线粒体功能 异常与ＣＯ中毒后迟发脑病发生有关［１］。目前多数学者从发 １．一般资料 诊断标准参照１９９８年急性一氧化碳中毒迟发性 脑病诊断讨论会制定的标准：本组急性ＣＯ中毒１０２ 例中，治疗组５１例男２７例，女２４例 年龄１６—７５（４７ 病机制方面认为迟发性脑病的发生主要与中毒后免疫损伤有 关，ｃ０中毒后大脑白质广泛性脱髓鞘、双侧苍白球对称性软化 灶、血管周围淋巴细胞浸润，与多发性硬化、实验性反应性脊髓 炎相似。目前倾向于中毒后继发性免疫功能紊乱导致大脑白 质广泛性脱髓鞘在其发病机制中占主导地位，并作了大量的工 作，提出了许多有关免疫功能紊乱及神经功能受损的证据，如 血清和脑脊液中ＩｇＧ，ＩｇＡ及髓鞘硷性蛋白的增高Ｌ２］。ＣＯ中毒 后血液流变学的异常改变有十分重要的病理生理意义，血粘 度、红细胞压积持续异常增高，红细胞变形性显著降低等变化 可导致循环血流变缓，淤滞，血栓易于形成。根据以上机制应 用低分子肝素钙在预防血栓形成方面有积极的作用；应用丙种 ±４．２）岁，观察组５１例男２４例，女２７例，年龄１４— ７５（４６士５．１）岁。两组神经功能缺损评分（ＮＩＨＳＳ）无 显著性差异。 ２．治疗 治疗组在观察组治疗的基础上采用低分子肝素钙 ４１００Ｕ脐周皮下每日２次，丙种球蛋白０。４ｇ／ｋｇ／日 静点，连用５天。观察组应用氟美松、高压氧、胞二磷 胆硷、纳络酮、银杏叶针等药物治疗。 ３．评定方法 急性一氧化碳中毒经治疗３Ｏ天进行ＮＩＨＳＳ评分 和急性ＣＯ中毒迟发性脑病（ＣＯＩＤＥ）发生率进行统计 学观察对比。 球蛋白对预防ＣＯ中毒后脑变态反应的发生有预防作用。通 过临床对比观察应用低分子肝素钙＋丙种球蛋白对急性一氧 化碳中毒迟发性脑病预防经统计学处理与对照组相比有统计 学意义。值得临床推广。 参 考文 献 结 果 １ Ｍｉｒｏ Ｏ，Ａｌｏｎｓｏ ＪＲ，ｌｏｐｒｚ Ｓ，ｅｔ ａｌ，Ｅｘ ｖｉｖｏ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ａｔｔｅｎｄｅｄ ｉｎ ａｎ ｅｍｅｒｇｅｎｃｙ ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｄｕｅ ｔｏ ｃａｒ— 防治效果：急性一氧化碳中毒后３Ｏ天，治疗组出 现ＣＯＩＤＥ２例，发病率为４．０ ；观察组ＣＯＩＤＥ８例， ｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ．Ｍｅｄ Ｃｌｉｎ（ｂａｒｅ），２００４，１２２（１１）：４０１— ４０６． 发病率为１６．０ 。两组经统计学处理有显著性差异 （Ｐ＜Ｏ．０５）。急性一氧化碳中毒后３Ｏ天ＮＩＨＳＳ评分 治疗组８９±２．４；观察组７６士２．６，两组经统计学处理 ２顾仁骏，卢红，胡少谨。急性一氧化碳中毒迟发性脑病脑脊液免疫 球蛋白和肿瘤坏死一ａ水平的变化。中风与神经疾病杂志，２００１，１８ （３）：１７３。 有显著性差异（Ｐ＜Ｏ．０５）。两组死亡均两例无统计学 意义。 讨 论 （２０Ｏ７一Ｏ２—３Ｏ收稿） 作者单位：０６１００１ 河北 沧州市中心医院神经内科
