《病理生理学》习题(人卫七版)

《病理生理学》复习题

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第一章 绪论

一、选择题

1. 病理生理学是研究 ( c)

A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学

C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述 (a )

A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件

C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 (b )

3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验

C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题

1.病理生理学的主要任务是什么？

【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

2.什么是循证医学？

【答】所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。

3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？

【答】因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。

第二章 疾病概论

一、选择题

1．疾病的概念是指 ( c)

A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态

B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化 C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动

E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的 (e ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素

E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的 (b ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 1 B．条件是疾病发生必不可少的因素

C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞 D．某些条件可以促进疾病的发生 增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通 E．某些条件可以延缓疾病的发生 过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤4．死亡的概念是指 ( d) 的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见， A．心跳停止 损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和 B．呼吸停止 转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧 C．各种反射消失 伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 E．体内所有细胞解体死亡 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标 (c ) 征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应， A．瞳孔散大或固定 损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时， B．脑电波消失，呈平直线 则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 C．自主呼吸停止 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ D．脑干神经反射消失 【答】疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为 E．不可逆性深昏迷 神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可6．疾病发生中体液机制主要指 ( b) 引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动 A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张 B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率发生 加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮 C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。 D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 4．简述脑死亡的诊断标准？ E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 【答】目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，二、问答题 就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 亡应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是【答】①病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。②病原体必须与机体相互作用才能引起疾的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用无致病作用，因为人对它无感受性。③病原体作用于机体后，既改变了机体，也改人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。（2）不可变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 （3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）脑电波消失，呈平直线。（6）脑血液循环完全【答】以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、2 停止（脑血管造影）.

A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水 D．高容量性低钠血症 E．低钾血症

【学习要求】 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( b) 掌握水、钠代谢障碍的分类 A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 掌握低钠血症的概念、发病机制及各类低钠血症的特点 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 掌握高钠血症的概念、发病机制及各类高钠血症的特点 E.血浆和细胞内液明显丢失 掌握水、钠代谢障碍对机体的影响 5．高容量性低钠血症的特征是 ( d) 掌握水肿的概念、发病机制及水肿的特点 A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 掌握钾平衡的调节因素：钾的跨细胞转移及肾对钾平衡的调节 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均掌握低钾血症和高钾血症的概念 增多

掌握低钾血症和高钾血症对骨骼肌的影响：超极化阻滞和去极化阻滞及其发生机制 E.过多的液体积聚于体腔 掌握低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是 (d ) 熟悉钾的生理功能 A.体腔 B.细胞间液 熟悉低钾血症和高钾血症的原因和机制 C.血液 D.细胞内液 熟悉低钾血症和高钾血症对酸碱平衡的影响 E.淋巴液. 熟悉重度缺钾对肾脏的影响 7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是 (c ) 熟悉正常镁代谢和钙磷代谢的调节 A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 掌握镁代谢和钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响 C.心性水肿 D.肝性水肿 了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理基础 E.肺水肿 了解低钾血症、高钾血症对心电图的影响 8．易引起肺水肿的病因是 ( d) 【复习题】 A.肺心病 B.肺梗塞 一、选择题 （A型题 ） C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 1．高热患者易发生 (a) E.三尖瓣狭窄 A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是 (c ) C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 A.晶体成分 B.细胞数目 E．细胞外液显著丢失 C．蛋白含量 D.酸硷度 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 (c ) E.比重 A.酸中毒 B.氮质血症 10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( e) C．循环衰竭 D.脑出血 A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 E．神经系统功能障碍 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高

3 E.肾小球-肾小管失平衡 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( a)

第三章 水、电解质代谢紊乱

11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 (a ) A.1％～2％ B.3％～4％ C.5％～6％ D.7％～8％ E.9％～10％

12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( e) A.高渗氯化钠溶液 B.10％葡萄糖液 C.低渗氯化钠溶液 D.50％葡萄糖液 E.等渗氯化钠溶液

13．尿崩症患者易出现 ( a)

A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．低钠血症

14．盛暑行军时大量出汗可发生 (b )

A.等渗性脱水 B.低容量性低钠血症 C.低容量性高钠血症 D.高容量性低钠血症 E．水肿

15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 (d ) A.5％葡萄糖液液 B. 0.9％NaCl

C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.

16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( a) A.白蛋白 B.球蛋白 C.纤维蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白

17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 (b ) A.毛细血管流体静压 B. 血浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压 D. 微血管壁通透性 E.淋巴回流

18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( d) A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障碍

C. 静脉端的流体静压下降 D. 组织间液的胶体渗透压增高 E. 血液浓缩

19．低蛋白血症引起水肿的机制是 ( b)

A. 毛细血管内压升高 B. 血浆胶体渗透压下降 C. 组织间液的胶体渗透压升高 D. 组织间液的流体静压下降 E. 毛细血管壁通透性升高

20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 (c ) A.肾小球滤过率升高 B. 肾血浆流量增加 C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显 D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高 E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高 21．血清钾浓度的正常范围是 ( c) A．130～150 mmol/L B．140～160 mmol/L C．3.5～5.5 mmol/L D．0.75～1.25 mmol/L E．2.25～2.75 mmol/L

22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 (d ) A．肌无力 B．肌麻痹 C．超极化阻滞

D．静息电位负值减小 E．兴奋性降低

23．重度高钾血症时，心肌的 ( d) A．兴奋性↑ 传导性↑ 自律性↑ B．兴奋性↑ 传导性↑ 自律性↓ C．兴奋性↑ 传导性↓ 自律性↑ D．兴奋性↓ 传导性↓ 自律性↓ E．兴奋性↓ 传导性↑ 自律性↑ 24．重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( b) A．神经-肌肉的兴奋性升高 B．心律不齐

4 C．胃肠道运动功能亢进

D．代谢性酸中毒 E．少尿

25．“去极化阻滞”是指 (b )

A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑ 26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是 (d ) A．胰岛素 B．胰高血糖素 C．肾上腺糖皮质激素 D．醛固酮 E．甲状腺素

27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 (a ) A．胰岛素 B．胰高血糖素 C．肾上腺糖皮质激素 D．醛固酮 E．甲状腺素

28．“超极化阻滞”是指 ( a) A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓

29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 (e ) A．低钾血症常引起代谢性酸中毒 B．高钾血症常引起代谢性碱中毒

C．代谢性碱中毒常引起高钾血症 D．代谢性酸中毒常引起低钾血症 E．混合性酸中毒常引起高钾血症 30．高钾血症对机体的主要危害在于 ( d) A．引起肌肉瘫痪 B．引起严重的肾功能损害 C．引起血压降低 D．引起严重的心律紊乱 E．引起酸碱平衡紊乱

31. 细胞内液占第二位的阳离子是 (d ) A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+

32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 (d )

A.静息电位负值变小 B.阈电位降低 C.γ-氨基丁酸释放增多 D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多 33. 不易由低镁血症引起的症状是 ( c)

A.四肢肌肉震颤 B.癫痫发作 C.血压降低 D.心律失常 E.低钙血症和低钾血症

34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( d) A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3- 35. 神经肌肉应激性增高可见于 (b )

A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血症 E.酸中毒 36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 (d ) A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁在肠道的吸收 C.钙能促进镁的排出 D.钙能使静息电位负值变小 E.钙能促进镁进入细胞内

37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( c)

A.静脉输注葡萄糖 B.静脉输注碳酸氢钠 C.静脉输注葡萄糖酸钙 D.静脉输注生理盐水 E.使用利尿剂加速镁的排出

5 38. 下述哪种情况可引起低镁血症 ( d)

A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分泌减少 D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水 39. 引起高镁血症最重要的原因是 ( d)

A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗 C.严重烧伤 D.肾脏排镁减少 E.长期禁食

40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 (b )

A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/L B.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素

C.磷主要由小肠吸收，由肾排出 D.肾功能衰竭常引起高磷血症 E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素 41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( d)

A. 静息电位负值变大 B. 静息电位负值变小 C. 阈电位负值变大 D. 阈电位负值变小 E. 对膜电位无影响 42. 高钙血症对机体的影响不包括 ( e)

A.肾小管损伤 B.异位钙化 C.神经肌肉兴奋性降低 D.心肌传导性降低 E.心肌兴奋性升高 二、问答题

1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？

【答】低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。 2．简述低容量性低钠血症的原因？

【答】①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。 3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。

【答】正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重

分布。

4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?

【答】引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。

5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?

【答】肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。 6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?

【答】正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。 7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?

【答】正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放

6 射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微

血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。 8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?

【答】引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。 9．利钠激素(ANP)的作用是什么?

【答】ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。

10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?

【答】血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。 11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

【答】低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律

性升高。

[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。 12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。 【答】低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。 高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。 13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。

【答】肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。 远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。

在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。

14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。

【答】糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛

7 素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨

碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。 15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。

【答】低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。

低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，

这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。

16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。

【答】镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。

17．试述低镁血症引起心律失常的机制。

【答】低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。

18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。

【答】肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒

等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。 19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。

【答】三种激素对钙磷代谢的调节作用（↑升高；↑↑显著升高；↓降低 ）： 激素 磷

PTH ↑

↑↑ ↓

↑ ↑

↓ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑

CT ↓(生理剂量) ↓ 1,25-(OH)2-D3↑↑ ↑ 一、选择题（A型题）

1．机体的正常代谢必须处于 (b ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中

2．正常体液中的H＋主要来自 (b ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( e)

8 A．氨基酸脱氨基产生的氨

肠钙吸收 溶骨作用 成骨作用 肾排钙 肾排磷 血钙 血

第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是

4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 (a ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸

5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( c) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4-

6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( c) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白

7．产氨的主要场所是 ( e) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜

E.近曲小管上皮细胞

8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( b)

A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]

9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 (d ) A.PaCO2

B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE）

10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( b) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒

E.高阴离子间隙代谢性酸中毒

11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( a) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒

12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于 ( e) A.严重腹泻 B.轻度肾功能衰竭 C.肾小管酸中毒 D.使用碳酸酐酶抑制剂

9 E.以上都是

13．下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因 ( c) A.高热 B.休克 C.呕吐 D.腹泻 E.高钾血症

14．急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是 (c ) A.细胞外液缓冲 B.细胞内液缓冲 C.呼吸代偿 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿

15．一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ 17mmol/L，最可能的酸 碱平衡紊乱类型是 (a ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.以上都不是

16．一休克患者，血气测定结果如下：pH 7.31，PaCO2 4.6 kPa（35mmHg），HCO3ˉ 17mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl－ 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 (b )

A.AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增高型代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒 17．治疗代谢性酸中毒的首选药物是 (e ) A.乳酸钠

B.三羟基氨基甲烷 C.柠檬酸钠 D.磷酸氢二钠 E.碳酸氢钠

18．下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因 ( b) A.呼吸中枢抑制 B.肺泡弥散障碍 C.通风不良 D.呼吸道阻塞 E.胸廓病变

19．下列哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制 (b ) A.代谢酶活性抑制 B.低钙

C.H＋竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合 D.H＋影响钙内流

E.H＋影响心肌细胞肌浆网释放钙

20．急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠 (c ) A.血浆蛋白缓冲系统 B.碳酸氢盐缓冲系统 C.非碳酸氢盐缓冲系统 D.磷酸盐缓冲系统 E.其它缓冲系统

21． 慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠 (d ) A.呼吸代偿 B.脏代偿 C.血液系统代偿 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿

某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa （75mmHg），10 22．

HCO3ˉ 28mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 (b ) A.代谢性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒

D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.代谢性碱中毒

23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH 7.32，PaCO2 9.4 kPa （71mmHg），HCO3ˉ 37mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( c) A.代谢性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.混合性酸中毒 E.代谢性碱中毒

24．呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病 ( c) A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合性碱中毒

25．严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施是错误的 ( a) A.去除呼吸道梗阻 B.使用呼吸中枢兴奋剂 C.使用呼吸中枢抑制剂 D.控制感染 E.使用碱性药物

26．下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因 (b ) A.严重腹泻 B.剧烈呕吐

C.应用利尿剂（速尿，噻嗪类）

D.盐皮质激素过多 E.低钾血症

27．某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa （50mmHg），HCO3ˉ 36mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 (e ) A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合性碱中毒

28．如血气分析结果为PaCO2 升高，同时HCO3－降低，最可能的诊断是 ( ) A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒 E.以上都不是

29．由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是 ( a) A.静注0.9%生理盐水 B.给予噻嗪类利尿剂 C.给予抗醛固酮药物 D.给予碳酸酐酶抑制剂 E.? 给予三羟基氨基甲烷

30．下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因 (d ) A.吸入气中氧分压过低 B.癔病 C.发热

D.长期处在密闭小室内 E.脑外伤刺激呼吸中枢

31．某肝性脑病患者，血气测定结果为：pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa （22.6mmHg），

11 HCO3ˉ 19mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 (d )

A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合型碱中毒

32．碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是 (c ) A.血清K+降低 B.血清Cl-降低 C.血清Ca2+降低 D.血清Na+降低 E.血清Mg2+降低

33．酮症酸中毒时下列哪项不存在 (e ) A.血K+升高 B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE负值增大 E.Cl－增高

34．肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，下列哪项不存在 (b ) A.血K+升高 B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE负值增大 E.Cl－增高

35．休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现 (b ) A.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降低 B.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高 C.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高 D.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换降低 E.细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高

36．下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现 (e ) A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 B.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒

37．代谢性酸中毒时，下列哪项酶活性的变化是正确的 (b ) A.碳酸酐酶活性降低 B.谷氨酸脱羧酶活性升高 C.γ－氨基丁酸转氨酶活性升高 D.谷氨酰胺酶活性降低 E.丙酮酸脱羧酶活性升高 二、问答题

1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?

【答】pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。pH值主要取决于[HCO3]－与[H2CO3]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4。pH值在正常范围时，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3－]↚[H2CO3]的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。

2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。

12 【答】该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通

气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。

该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。

病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

【答】 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?

【答】急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低， AB、SB、BB值均降低，AB排泄氢离子的能力降低。

5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。

【答】高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。

第五章 缺 氧

一、选择题（A型题 ）

1．影响动脉血氧分压高低的主要因素是 (d ) A．血红蛋白的含量 B．组织供血

C．血红蛋白与氧的亲和力 D．肺呼吸功能

E．线粒体氧化磷酸化酶活性

2．影响动脉血氧含量的主要因素是 ( b) A．细胞摄氧的能力 B．血红蛋白含量 C．动脉血CO2分压 D．动脉血氧分压

E．红细胞内2,3-DPG含量 3．P50升高见于下列哪种情况 (c ) A．氧离曲线左移 B．血温降低

C．血液H＋浓度升高 D．血K+升高

13 E．红细胞内2,3-DPG 含量减少

4．检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 ( e) 量11.5 ml/dl，动-静脉血氧含量差4 ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大 ( c) A．吸入气氧分压 A．哮喘 B．肺的通气功能 B．肺气肿 C．肺的换气功能 C．慢性贫血 D．血红蛋白与氧的亲和力 D．慢性充血性心力衰竭 E．组织摄取和利用氧的能力 E．严重维生素缺乏 5．室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是 ( c) 10．引起循环性缺氧的疾病有 ( c) A．血氧容量降低 A．肺气肿 B．P50降低 B．贫血 C．动脉血氧分压降低 C．动脉痉挛 D．动脉血氧饱和度降低 D．一氧化碳中毒 E．动-静脉血氧含量差减小 E．维生素B1缺乏 6．某患者血氧检查结果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，动脉血氧11．砒霜中毒导致缺氧的机制是 (d ) 含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为 (a ) A．丙酮酸脱氢酶合成减少 A．低张性缺氧 B．线粒体损伤 B．血液性缺氧 C．形成高铁血红蛋白 C．缺血性缺氧 D．抑制细胞色素氧化酶 D．组织性缺氧 E．血红蛋白与氧亲和力增高 E．淤血性缺氧 12．氰化物中毒时血氧变化的特征是 (e ) 7．易引起血液性缺氧的原因是 (b ) A．血氧容量降低 A．氰化物中毒 B．动脉血氧含量降低 B．亚盐中毒 C．动脉血氧分压降低 C．硫化物中毒 D．动脉血氧饱和度降低 D．砒霜中毒 E．动-静脉血氧含量差降低 E．甲醇中毒 13．血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于 ( a) 8．红细胞内2,3-DPG 增多可引起 ( b) A.心力衰竭 A．动脉血氧饱和度增加 B.呼吸衰竭 B．血红蛋白与氧的亲和力增加 C.室间隔缺损 C．血液携带氧的能力增加 D.氰化物中毒 D．红细胞向组织释放氧增多 E.慢性贫血 E．细胞利用氧的能力增加 14．PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快 ( b) 9．某患者血氧检查为：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，动脉血氧含14 A．10.0kPa（75mmHg）

B．8.0kPa (60mmHg) C．6.7kPa (50mmHg) D．5.32kPa (40mmHg) E．4.0kPa (30mmHg)

15．高原肺水肿的发病机制主要是 (c ) A．吸入气氧分压减少 B．肺血管扩张

C．肺小动脉不均一性收缩 D．外周化学感受器受抑制 E．肺循环血量增加

16．下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应 (c ) A．心率加快

B．心肌收缩力加强 C．心、脑、肺血管扩张 D．静脉回流量增加 E．毛细血管增生

17．决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是 ( a) A.电压依赖性钾通道 B.Ca2+激活型钾通道 C.ATP敏感性钾通道 D.受体敏感性钾通道 E.Mg2+激活型钾通道

18．下列哪项不是肺源性心脏病的原因 ( e) A．肺血管收缩引起的肺动脉高压 B．心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低 C．心律失常 D．肺血管重塑 E．回心血量减少

19．慢性缺氧时红细胞增多的机制是 ( e) A．腹腔内脏血管收缩 B．肝脾储血释放 C．红细胞破坏减少

D．肝脏促红细胞生成素增多 E．骨髓造血加强

20．缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 ( d) A．血液H＋浓度升高 B．血浆CO2分压升高 C．血液温度升高

D．红细胞内2,3-DPG增加 E．血红蛋白与氧的亲和力增加

21．下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 (e ) A．ATP生成不足 B．颅内压升高

C．脑微血管通透性增高 D．神经细胞膜电位降低 E．脑血管收缩

22．脑组织对缺氧最敏感的部位是 ( a) A．大脑灰质 B．大脑白质 C．中脑 D．小脑 E．延脑

23．下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化 (e ) A．线粒体数量增加 B．葡萄糖无氧酵解增强 C．肌红蛋白含量增加 D．合成代谢减少

E．离子泵转运功能加强

24．吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好 (a ) A.肺水肿 B.失血性休克 C.严重贫血 D.氰化物中毒 15 E.亚盐中毒

25．高压氧治疗缺氧的主要机制是 (d ) 【答】氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧 A．提高吸入气氧分压 血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀 B．增加肺泡内氧弥散入血 是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含 C．增加血红蛋白结合氧 量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞， D．增加血液中溶解氧量 毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更 E．增加细胞利用氧 明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血二、问答题 的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性【答】因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。 生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？ 氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起【答】不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。 PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循【答】大量食用含盐的食物后，盐在肠道被细菌还原为亚盐，后者入环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。 血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋6．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。 白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋【答】缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：①心输出量增加。白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；②肺血管收缩。由抑制电压依故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血管收缩，心、脑血管扩张；④毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧有利于血液中氧的弥散。 含量差低于正常。 7．试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。

3．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 【答】肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌【答】急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（KCa）和ATP少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引敏感性钾通道（KATP）。细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道?亚单位mRNA和蛋白质的表达，使量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。 放，Ca2＋内流增加引起肺血管收缩。

16 8．肺源性心脏病的发生机制是什么？ 4．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？

【答】肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。 9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

【答】急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。

10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？ 【答】缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG 增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。

11．高压氧是如何治疗缺氧的？

【答】高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa (100 mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。

1．下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的 （ d） A．体温超过正常值0.6℃ B．产热过程超过散热过程 C．是临床上常见的疾病

D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高 E．由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高 2．人体最重要的散热途径是 （ b） A．肺 B．皮肤 C．尿 D．粪 E．肌肉

3．下述哪一种体温升高属于过热 （d ） A．妇女月经前期 B．妇女妊娠期 C．剧烈运动后 D．先天性无汗腺 E．流行性脑膜炎

4．体温调节中枢的高级部分是（a ） A．视前区-前下丘脑 B．延脑 C．桥脑 D．中脑 E．脊髓

5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是 （a ） A．发汗 B．对流 C．血流 D．传导 E．辐射

6．引起发热的最常见的病因是 （d ） 17 A．淋巴因子

第六章 发 热

一、选择题

B．恶性肿瘤 C．变态反应 D．细菌感染 E．病毒感染

7．输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（d ） A．变态反应

B．药物的毒性反应 C．外毒素污染 D．内毒素污染 E．霉菌污染

8．下述哪种物质属内生致热原 （ e） A．革兰阳性细菌产生的外毒素 B．革兰阴性菌产生的内毒素 C．体内的抗原抗体复合物

D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮 E．单核细胞等被激活后释放的致热原

9．近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致 （ d） A．肿瘤坏死因子 B．组织胺 C．淋巴因子 D．IL-1 E．IL-2

10．发热的发生机制同的中介环节主要是通过 （b ） A．外致热原 B．内生致热原 C．前列腺素 D．5-羟色胺 E．环磷酸腺苷

11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多 （b ） A．中性粒细胞 B．单核细胞

C．嗜酸粒细胞 D．肝脏星形细胞 E．淋巴细胞

12．茶碱增强发热反应的机制是 （ c） A．增加前列腺素 B．增强磷酸二酯酶活性 C．抑制磷酸二酯酶活性 D．抑制前列腺素合成

E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素 13．内毒素是 （ b）

A．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质 14．多数发热发病学的第一环节是 （ b） A．产热增多，散热减少 B．发热激活物的作用 C．内生致热原的作用 D．中枢发热介质参与作用 E．体温调定点上移

15．体温上升期的热代谢特点是 （c ） A．产热和散热平衡 B．散热大于产热 C．产热大于散热 D．产热障碍 E．散热障碍

16．发热病人最常出现 （a ）

18 A．代谢性酸中毒

B．呼吸性酸中毒 C．混合性酸中毒 D．代谢性碱中毒 E．混合性碱中毒 17．退热期可导致 （ d） A．Na+潴留 B．Cl-潴留 C．水潴留 D．脱水 E．出汗减少

18．下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的 （ e） A．物质代谢率增高 B．糖原分解加强 C．脂肪分解加强

D．蛋白质代谢出现负氮平衡 E．维生素消耗减少

19．体温每升高1°C，心率平均每分钟约增加 （d ） A．5次 B．10次 C．15次 D．18次 E．20次

20．尼克酸使发热反应减弱的机制是 （a ） A．增强磷酸二脂酶活性 B．扩张血管

C．抑制前列腺素E合成

D．使肾上腺素能神经末梢释放介质 E．降低脑内5-羟色胺含量 21．外致热原引起发热主要是 （d ）

A．激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质 B．刺激局部的神经末梢，释放神经介质 C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢

D．激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放 E．加速分解代谢，产热增加

22．发热激活物又称EP诱导物，包括 （ e） A．IL-1和TNF B．CRH和NOS

C．内生致热原和某些体外代谢产物 D．前列腺素和其体内代谢产物 E．外致热原和某些体内产物

23．革兰阳性菌的致热物质主要是 （a ） A．全菌体和其代谢产物 B．脂多糖 C．肽聚糖 D．内毒素 E．全菌体和内毒素

24．革兰阴性细菌的致热物质主要是 （d ） A．外毒素 B．螺旋毒素 C．溶血素

D．全菌体、肽聚糖和内毒素 E．细胞毒因子

25．病毒的致热物质主要是 （b ） A．全菌体及植物凝集素 B．全病毒体及血细胞凝集素 C．全病毒体及裂解素 D．胞壁肽及血细胞凝集素

19 E．全病毒体及内毒素

26．疟原虫引起发热的物质主要是 （c ） A．潜隐子

B．潜隐子和代谢产物 C．裂殖子和疟色素等 D．裂殖子和内毒素等 E．疟原虫体和外毒素 27．内生致热原是 （ d）

A．由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质 B．由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质 C．由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素

D．由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质 E．由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 二、问答题

1．体温升高包括哪几种情况？

【答】体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。 2．试述EP引起的发热的基本机制？

【答】发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增

加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。

3．在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？

【答】发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。

4．发热时机体心血管系统功能有那些变化？

【答】体温每升高1℃，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。 5．发热时机体的物质代谢有那些变化？

【答】发热时，一般体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。①蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；②糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道

20 大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢

增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。 6．急性期反应有那些主要表现？

【答】急性期反应的主要表现包括：①发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应；②代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、α2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；③免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；④血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；⑤内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。

7．体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？

【答】体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41℃，发热时体温一般在41℃以下。 8．外致热原通过哪些基本环节使机体发热？ 【答】外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。

9．对发热病人的处理原则是什么？

【答】除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。

第七章 细胞信号转导异常与疾病

一、单选题

1.下列哪项不属于典型的膜受体 (e ) A.乙酰胆碱受体 B.异丙肾上腺素受体 C.胰岛素受体 D.γ干扰素受体 E.糖皮质激素受体

2.介导去甲肾上腺素作用的受体属于 (b ) A.离子通道受体 B.G蛋白偶联受体 C.受体酪氨酸蛋白激酶 D.核受体

E.细胞粘附受体

3.核受体本质是配体激活的 ( d) A.丝/苏氨酸蛋白激酶 B.酪氨酸蛋白激酶 C.离子通道受体 D.转录因子 E.效应器

4.信号转导系统对靶蛋白调节的最重要方式是通过 ( d) A.DNA的甲基化 B.蛋白质的糖基化 C.DNA的乙酰化

D.蛋白质可逆的磷酸化 E.蛋白质的磷酸化

5.激素抵抗综合征是由于 ( c) A.激素合成减少 B.激素降解过多 21

C.靶细胞对激素反应性降低

D.靶细胞对激素反应性过高 E.以上都不是

6.毒性甲状腺肿（Graves病）的主要信号转导异常是 ( d) A.促甲状腺素分泌减少

B.促甲状腺素受体下调或减敏 C.Gs含量减少

D.促甲状腺激素（TSH）受体刺激性抗体的作用 E.TSH受体阻断性抗体的作用

7.霍乱毒素对G蛋白的作用是 (d ) A.促进Gs与受体结合 B.刺激Gs生成

C.使Gs的GTP酶活性增高

D.使Gs的GTP酶活性抑制或丧失 E.抑制Gi与受体结合

8.下列哪项不是激活NF- KB的因素 ( c) A.TNF B.病毒

C.糖皮质激素 D.活性氧 E.内毒素

9.肿瘤中小G蛋白Ras最常见的突变可导致 ( d) A.Ras的表达减少 B.Ras的失活

C.Ras与GDP解离障碍

D.Ras自身的GTP酶活性降低 E.Ras激活ERK通路的能力降低

10.家族性肾性尿崩症发病的关键环节是 (c ) A.腺垂体合成和分泌ADH减少

B.肾髓质病变使肾小管上皮细胞对ADH反应性降低 C.基因突变使ADH受体介导的信号转导障碍 D.基因突变使腺苷酸环化酶含量减少 E.肾小管上皮细胞上的水通道增多

11.肿瘤的细胞信号转导异常有 (e ) A.生长因子分泌过多 B.生长因子受体过度激活 C.Ras持续激活

D.抑制细胞增殖的信号减弱 E.以上都是

12.死亡受体（如I型TNFa受体）介导细胞凋亡主要通过激活 ( e) A.蛋白激酶A（PKA）

B.Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶 C.蛋白激酶C（PKC） D.NF-kB E.caspases 二、问答题

1.简述细胞信号转导系统的组成、生理作用及异常的病理意义。

【答】细胞信号转导系统由受体或能接受信号的其他成分（如离子通道和细胞粘附分子）以及细胞内的信号转导通路组成。受体接受细胞信号后，能激活细胞内的信号转导通路，通过对靶蛋白的作用，调节细胞增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡等。不同的信号转导通路间具有相互联系和作用，形成复杂的网络。信号转导的异常与疾病，如肿瘤、心血管病、糖尿病、某些神经精神性疾病以及多种遗传病的发生发展密切相关。

2.试述信号转导通路的异常与肿瘤发生发展的关系。

【答】肿瘤细胞信号转导的改变是多成分、多环节的。肿瘤早期的信号转导异常与肿瘤细胞的高增殖、低分化、凋亡减弱有关。而晚期则是控制细胞粘附和运动性的信号转导异常，导致肿瘤细胞具有转移性。其中可引发肿瘤过度增殖的信号转导异常为：①促细胞增殖的信号转导通路过强，如自分泌或旁分泌的生长因子产生增多、某些生长因子受体过度表达或受体组成型激活、细胞内的信号转导成分如小G蛋白Ras的突变导致Ras自身GTP酶活性下降等；②抑制细胞增殖的信号转导过弱等，如TGF?信号转导障碍，结果导致肿瘤增殖失控。

3.何谓自身免疫性受体病，举例说明受体自身抗体的种类和作用。

【答】自身免疫性受体病是由于患者体内产生了抗某种受体的自身抗体所致。 抗受体抗体分为刺激型和阻断型。刺激型抗体可模拟信号分子或配体的作用，激活22 特定的信号转导通路，使靶细胞功能亢进。如刺激性促甲状腺激素（TSH）受体抗

体与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体结合后，能模拟TSH的作用，导致甲状腺素持导。V2R与ADH结合后，通过激活的信号转导通路，使肾集合管上皮细胞中的水通续升高从而引起自身免疫性甲状腺功能亢进（Graves病）。阻断型抗体与受体结合道(AQP2)插入细胞膜中，导致肾集合管管腔膜对水的通透性增加，同时因髓质高渗后，可阻断受体与配体的结合，从而阻断受体介导的信号转导通路和效应，导致靶环境影响，尿液发生浓缩。尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。前者是由于细胞功能低下。如阻断型TSH受体抗体能阻断TSH对甲状腺的兴奋作用，导致甲状患者ADH分泌减少，肾性尿崩症是由于肾集合管上皮细胞对ADH的反应性降低，其腺功能减退（桥本病）。在重症肌无力患者体内也发现有阻断性的抗N型乙酰胆碱中家族型肾性尿崩症是由于V2R变异或肾小管上皮细胞水通道AQP2异常，使肾集受体(nAChR)的抗体。 合管上皮细胞对ADH的反应性降低。 4.试述激素抵抗综合征的发生机制。 8.简述受体调节的类型和生理病理意义。 【答】激素抵抗综合征是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病【答】受体的数量和亲和力在体内是可调节的。当体内配体浓度发生明显而持续增理变化，临床出现相应激素的作用减弱的症状和体征。其发生机制比较复杂，可由高或降低时，自身受体或其他受体数量会发生改变，使受体数量减少的，称向下调于受体数量减少、受体功能缺陷、受体阻断型抗体的作用或受体后信号转导蛋白的节（down regulation），反之使受体数量增多的，称为向上调节（up regulation）。缺陷（如失活性突变等），使靶细胞对相应激素的敏感性降低或丧失。属于这类疾这种调节具有配体浓度和时间依赖性以及可逆性。受体亲和力主要受磷酸化的调病的有雄激素抵抗征，胰岛素抵抗性糖尿病等。 节。已证明某些受体被细胞内激活的蛋白激酶磷酸化后与配体结合的亲和力降低。5.信号转导障碍在疾病发生和发展中起什么作用？ 受体的调节可防止体内某种激素/配体剧烈变化所导致的功能代谢紊乱，有利于维【答】细胞信号转导分子异常既可以作为疾病的直接原因，引起特定疾病的发生，持内环境的稳定。但过度或长时间的调节可导致受体数量、亲和力或受体后信号转如基因突变所致的LDL受体质和量的改变能引起家族性高胆固醇血症；亦可在疾病导过程长时间的变化，使细胞对特定配体的反应性减弱或增强，从而导致疾病的发的过程中发挥作用，促进疾病的发展，如高血压导致的信号转导异常与高血压心肌生或促进疾病的发展。 肥厚的发生有关。某些信号转导蛋白的基因突变或多态性虽然并不能导致疾病，但9.试述信号转导改变在高血压心肌肥厚发生中的作用。 它们在决定疾病的严重程度以及疾病对药物的敏感性等方面起重要作用。细胞信号【答】高血压时由于神经内分泌系统激活，可使儿茶酚胺、血管紧张素II( Ang II)、转导异常可以局限于单一成分（如特定受体）或某一环节（如某些遗传病），亦可内皮素(ET)-1等分泌增多；而血压增高导致左心长期压力超负荷，可使心肌细胞产同时或先后累及多个环节甚至多条信号转导途径，造成调节信号转导的网络失衡生机械性的牵拉刺激；牵拉刺激和一些激素信号可导致心肌组织中生长因子和细胞（如肿瘤）。 因子，如TGF?、FGF等合成分泌增多。上述增多的激素、神经递质和细胞因子可通6.简述糖皮质激素的抗炎机制。 过它们各自的受体，而牵拉刺激可通过牵拉敏感的离子通道等激活多条信号转导通【答】糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其作用通过糖皮质激素受体（GR）介导。路，包括：①PLC-PKC通路；②MAPK家族的信号通路；③PI3K通路以及Ca2+信号作为配体依赖性的转录调节因子，GR与糖皮质激素结合后，能转入核内调节基因表转导通路等，导致基因表达的改变，诱导心肌细胞RNA和蛋白质的合成，最终导致达，产生抗炎效应。如能促进膜联蛋白-1和IL-1受体拮抗剂等抗炎物质的表达。细胞的增生肥大。 膜联蛋白-1能够通过抑制磷脂酶A2的活性，抑制脂质炎症介质的产生。GR还能在10.以LPS的信号转导为例，简述信号转导与炎症启动和放大的关系。 转录水平与NF-kB和AP-1相互拮抗，抑制多种促炎细胞因子和趋化因子等的表达，【答】内毒素的主要毒性成分是脂多糖（LPS），LPS受体是由Toll样受体4 (TLR4)、产生抗炎作用。 CD14等成分组成的复合物。LPS与单核巨噬细胞和中性粒细胞等细胞表面的受体结7.试从激素、受体以及信号转导通路调节的靶蛋白这几个不同层次阐述尿崩症的发合后，能直接或间接启动炎细胞内的多条信号转导通路，包括：①激活多种磷脂酶生机制。 信号转导通路，如激活磷脂酶A2(PLA2)，产生花生四烯酸及其衍生物脂质炎症介质；【答】肾脏对水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素（ADH），即加压素，VP）调节，②激活转录因子NF-kB，促进促炎细胞因子（如IL-1b和TNF-a等）、趋化因子等的这种作用通过远端肾小管或集合管上皮细胞膜上的2型抗利尿激素受体（V2R）介23 合成和释放；③激活PLC－PKC信号通路、Ca2+ 信号转导通路等和MAPK家族的酶

等。上述信号转导通路可导致炎细胞的激活，启动炎症反应。此外炎细胞膜上又具有促炎细胞因子等的受体。这些因子与受体结合后，可导致炎细胞的进一步激活和炎症反应的扩大，引起炎症级联反应(inflammatory cascade)。

A.cyclin B.CDK C.CDI

D.checkpoint E.以上都无关

6．肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内下列哪项因素增高所致 ( c) A.cyclin B.CDI C.CDK D.泛素 E.P53

7．Li-Fraumeni癌症综合征患者遗传一个突变的基因是 ( d) A.RB B.P16 C.P21 D.P53 E.P51

8．家族性红细胞增多症的发病机制是 (d ) A.EPO增多 B.EPG增多 C.G蛋白异常

D.造血细胞EPO受体突变导致磷酸酶不能发挥抑制功能 E.骨髓造血微环境功能亢进

9．X-连锁γ-球蛋白缺乏症（Bruton病）的发病机制是 (b ) A.造血细胞磷酸酶功能异常 B.Bruton酪氨酸激酶功能异常

C.Bruton丝氨酸/苏氨酸激酶功能异常 D.Src基因突变 E.PKC功能亢进

10．调节表皮黑素细胞的增殖分化与功能的细胞是 ( a) A.角质形成细胞 24 B.上皮细胞

第八章 细胞增殖分化异常与疾病

一、单选题

1．从基因水平看，细胞增殖分化异常实际上是 ( c) A.癌基因表达过度 B.抑癌基因表达受抑

C.细胞增殖分化基因的异常 D.凋亡基因表达受抑

E.与分化有关的基因表达异常 2．细胞增殖周期的顺序依次是 (b ) A.G1→M→G2→S B.G1→S→G2→M C.M→G1→G2→S D.S→G1→M→G2 E.G1→G2→M→S

3．单纯属细胞过度增殖而无分化异常的疾病是 (d ) A.恶性肿瘤 B.银屑病 C.白癜风

D.家族性红细胞增多症 E.高IgM血症

4．CDK的中文全称是 (b ) A.周期素

B.周期素依赖性激酶

C.周期素依赖性激酶抑制因子 D.泛素 E.细胞因子

5．与细胞周期驱动力无直接关系的是 (d )

C.基底细胞 E.成纤维细胞抑制 D.白细胞 二.问答题 E.成纤维细胞 1.细胞周期有何特点？ 11．属于多能干细胞是 ( a) 【答】细胞周期的特点：①呈单向性：即细胞只能沿G1→S→G2→M方向推进而不 A.骨髓造血干细胞 能逆行；②呈阶段性：各期细胞形态和代谢特点有明显差异，细胞可因某种原因而 B.胚胎干细胞 在某时相停滞下来，待生长条件适合后，细胞又可重新活跃到下一时期；③存在检 C.红细胞系 查点：控制各时相交叉处存在着检查点决定细胞下一步的增殖分化趋向；④受细胞 D.精原细胞 微环境影响：细胞周期是否顺利推进与细胞外信号、条件等密切相关。 E.卵母细胞 2.细胞周期是如何进行自身的？ 12．恶性肿瘤细胞不会发生 ( d) 【答】 细胞周期的运行是由Cyclin和CDK的结合和解聚驱动。在细胞周期中， A.低分化 Cyclin与CDK形成复合体，激活CDK，通过CDK有序地磷酸化和去磷酸化来调节， B.去分化 推动细胞周期行进；当CDI介入，形成Cyclin/CDK/CDI复合体或Cyclin减少时， C.趋异性分化 CDK活性受到抑制，就终止细胞周期行进，这种“开”与“关”似的，根据实 D.高分化 际需要有序进行，使细胞周期运行与环境和发育相一致。最后，CDK又受Rb和P53、 E.细胞分化和增殖脱偶联 myc等基因的控制使之与细胞分化和细胞死亡相协调，完成细胞增殖。 13．与儿童的视网膜母细胞瘤的发生密切相关的基因是 (d ) 3.叙述肿瘤细胞周期异常的发生机制。 A.P53 【答】 肿瘤细胞周期异常发生机制有：（1）细胞周期蛋白的异常：cyclin（主 B.Myc 要是cyclinD、E）过量表达。Cyclin D是生长因子感受器。 cyclin Dl（Bcl-1） C.P16 是原癌基因产物。因基因扩增、染色体倒位、染色体易位引起cyclin Dl过表达。 D.RB （2）CDK的异常：主要见于CDK4和CDK6的过度表达。CDK与Cyclin结合形成 E.Ras Cyclin/CDK复合体就被激活，活化增殖信号通路。高浓度的CDK4还可对抗P15的14．银屑病中过度增生分化不全的细胞是 ( a) 作用并能抑制细胞分化的进行。 A.角质生成细胞 （3）CDI表达不足和突变：CDI基因是肿瘤抑制基因，CDI是CDK的抑制物。肿瘤 B.上皮细胞 细胞呈现CDI表达不足或突变。有InK4失活和Kip含量减少。（4）检查点功能障 C.基底细胞 碍：此时，就不能确保细胞周期精确和有序地进行，会发生细胞和染色体的忠 D.白细胞 实性减少，有丝时染色体分离异常，遗传的不稳定性又导致染色体数目和DNA E.成纤维细胞 倍数改变。如失去G2/M检查点的阻滞作用，引起染色体端粒附近DNA序列丢失以15．局部外用维甲酸和VitD3衍生物治疗银屑病，是通过激活核受体作用，促使 (a ) 及染色体的重排和基因扩增。肿瘤细胞恶性增殖就可持续进行。 A.角质生成细胞分化 4.试述细胞分化的。 B.角质生成细胞增殖 【答】细胞分化的涉及：（1）基因水平：细胞分化本质上是基因。 C.郎罕细胞增殖 细胞基因在特定时间和空间选择性表达或被阻遏，不同种类细胞呈现差别基因表

25 达，使各种分化细胞表型的多样性。组织专一基因对细胞分化（细胞表型确定）起 D.表皮细胞抑制

重要作用。（2）转录和转录后水平： ① 细胞分化的关键是转录，细胞外信号调节基因转录激活物决定相关基因是启动还是阻遏；②其次是转录加工翻译及其修饰，前体mRNA和mRNA转录后有加工，而产生出不同的mRNA和蛋白质。 （3）翻译与翻译后水平：翻译水平是指mRNA选择性翻译成蛋白质，不同细胞对翻译产物进行不同加工。（4）细胞外因素：涉及众多的细胞外信号物质、细胞外基质和营养因素等，本质是影响核转录因子活性的细胞信号转导的进行,最终引起基因表达的改变。还可通过影响起始因子、延伸因子和核糖体蛋白的磷酸化而在翻译水平上调节基因表达。总之，细胞分化不仅有细胞核和基因的主导作用，而且有细胞质和环境因素对分化的重要作用。 5.试述恶性肿瘤细胞异常分化的机制。

【答】恶性肿瘤细胞异常分化的机制包括： (1)细胞的增殖和分化脱偶联：恶性肿瘤细胞出现细胞增殖和分化间偶联失衡倾向，细胞增殖增强，分化异常如低分化、去分化或反分化、趋异性分化。 (2)基因表达时空上失调：①特异性基因表达受到抑制，如肝癌细胞不合成白蛋白；②胚胎性基因重现表达，如有些肝癌患者血中出现高浓度甲胎蛋白。(3)癌基因和抑癌基因的协同失衡：有癌基因数目增多、活性超常或者抑癌基因缺失、失活、突变所致。作为细胞增殖分化信号转导系统中信号物质，正信号癌基因产物（src、ras、sis等）过度增强；负信号抑癌基因（Rb、P53等）表达产物减弱，则不能对抗过度增强的正信号，调节细胞分化和增殖障碍，如视网膜母细胞瘤发生。

6.为什么肿瘤可以用诱导分化的方法治疗？

【答】应用诱导分化的方法治疗肿瘤是因为：①细胞癌变存在细胞分化异常，包括细胞分化和增殖的脱偶联、基因表达失调、癌基因和抑癌基因的协同失平衡；②恢复肿瘤细胞对增殖和分化的正常，肿瘤细胞即可逆转；③将肿瘤细胞诱导分化为终末分化的细胞，并能诱发它们凋亡；④可通过调节肿瘤细胞增殖周期提高常规化疗和放疗的疗效。

C.机体对刺激的非特异性反应 D.机体对刺激的生化、代谢反应 E.机体对刺激的保护性反应

2.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是 （b ） A.CRH

B.儿茶酚胺 C.胰岛素 D.糖皮质激素 E.b-内啡肽

3.在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是 （ d） A.肾上腺素 B.去甲肾上腺素 C.胰岛素 D.糖皮质激素 E.b-内啡肽

4.下述有关热休克蛋白的描述最准确的是 （d ） A.烧伤时分解的组织蛋白 B.烧伤时产生的保护性蛋白

C.发热时产生的一种可致休克的蛋白 D.细胞内的一种“分子伴娘” E.一种急性期反应蛋白 5.C-反应蛋白是一种 （b ） A.热休克蛋白 B.急性期反应蛋白 C.酶

D.转录因子 E.核蛋白

6.中枢神经系统在应激反应中 （a ） A.是重要的中心

B.只在心理应激反应中起作用

C.只是应激反应的一个靶器官, 并无主要作用 26 D.常处于兴奋状态

第九章 应 激

一、单选题

1.应激是指 （c ）

A.机体对刺激的特异性反应 B.机体对刺激的功能性反应

E.应激反应是一种局部反应，不需要中枢神经系统的参与 应。 7.免疫系统 （c ） 【答】 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干 A.通常被应激反应抑制 (蓝斑)的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位 B.通常被应激反应激活 点。应激时的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情 C.能感知某些应激原，启动应激反应，是应激反应的重要组份 绪反应。外周效应主要引起血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，参与 D.不参与应激反应 机体对应激的急性反应。介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体 E.是保护性应激反应的中心环节 的威胁或对内环境的干扰。 8.应激性溃疡是一种（c ） 3.简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成及主要效应。 A.消化性溃疡 【答】下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核、腺垂 B.外伤后的一种皮肤表浅溃疡 体和肾上腺皮质，室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点。其中枢介质为CRH和ACTH， C.重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠粘膜的表浅溃疡 CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。CRH的另一个重 D.心理应激时出现的口腔溃疡 要功能是应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或 E.癌性溃疡 有愉快感；但大量的CRH增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障9.应激性溃疡的发生主要是因为（ d） 碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等等。应激时糖皮质激素增加对机体有广泛 A.幽门螺杆菌感染 的保护作用。糖皮质激素升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异 B.胃酸过多 生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；糖皮质激素对许多炎症 C.胃蛋白酶分泌过多, 消化自身胃粘膜 介质、细胞因子的生成、释放和激活具抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子 D.胃粘膜缺血和H+反向扩散 和溶酶体酶对细胞的损伤；糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的 E.A+B+C 必需因素。 10.心血管系统的应激反应常表现为（b ） 4.简述热休克蛋白的基本功能。 A.心率减慢、心输出量下降 【答】 热休克蛋白的基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，移位、维持和受损 B.心率加快、心输出量增加 蛋白质的修复、移除、降解，其基本结构为N端的一个具ATP酶活性的高度保守序 C.心率和心输出量皆无明显变化，但外周总阻力明显升高 列和C端的一个相对可变的基质识别序列。后者倾向与蛋白质的疏水结构区相结合， D.心率和心输出量皆无明显变化，但外周总阻力明显降低 而这些结构区在天然蛋白质中通常被折叠隐藏于内部而无法接近。尚未折叠的新生 E.冠脉血流量下降、心肌缺血 肽链的疏水结构区暴露于外，多种应激原，如热、炎症、感染等常会引起蛋白质结二.问答题 构的损伤，亦暴露出与热休克蛋白的结合部位，即热休克蛋白与尚未折叠的新生肽1.为什么说应激是一种“非特异性全身反应”？ 链或因有害因素破坏了其折叠结构的受损肽链结合，并依靠其N端的ATP酶活性，【答】将应激定义为一种“非特异性全身反应”是因为：①引起应激的刺激(应激利用ATP促成这些肽链的正确折叠（或再折叠）、移位、修复或降解。 原)是非特异的，并不需要特定刺激；②应激反应是非特异的，各种不同的应激原热休克蛋白还可增强机体对多种应激原的耐受能力，如热休克蛋白合成的增加可使所引起的应激反应大致相似；③应激反应广泛，几乎涉及全身各个系统，从分子直机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。 到整体水平都有表现。 5.简述急性期反应蛋白的基本功能。

2.简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效27 【答】 急性期反应蛋白的基本功能包括：①抑制蛋白酶。创伤、感染时体内蛋白

分解酶增多，急性期反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤，如?1蛋白酶抑制剂，?1抗糜蛋白酶等；②清除异物和坏死组织。以急性期反应蛋白中的C反应蛋白的作用最明显，它可与细菌细胞壁结合，起抗体样调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放等等。在各种炎症、感染，组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白的迅速升高，且其升高程度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关，因此临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标；③抗感染、抗损伤。C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力；铜蓝蛋白具抗氧化损伤的能力等；④结合、运输功能。结合珠蛋白，铜蓝蛋白，血红素结合蛋白等可与相应的物质结合，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体的危害，并可调节它们的体内代谢过程和生理功能。

E.L˙

4．下述哪种物质不属于自由基 （b ） A.O2-。 B.H2O2 C.OH· D.LOO˙ E.Cl˙

5．膜脂质过氧化使 （ a） A.膜不饱和脂肪酸减少 B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加

E.脂质与蛋白质的交联减少

6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于 （b ） A.血管平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.心肌细胞 D.肝细胞 E.白细胞

24. C 7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要 （b ） A.Na+ B.Ca2+ C.Mg2+ D.Fe2+ E.K+

8．O2-》与H2O2经Fenton反应生成 （c ） A.1O2 B.LOO C.OH D.H2O E.ONOO-。

28 9．呼吸爆发是指 （c ）

第十章 缺血－再灌注损伤

一、单选题

1.pH反常是指 （c ）

A.缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低 B.缺血组织酸性产物清除减少，pH降低

C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤 D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒 E.酸中毒和碱中毒交替出现

2．最易发生缺血-再灌注损伤的器官是 （ a） A．心 B．肝 C．肺 D．肾 E．胃肠道

3．下述哪种物质不属于活性氧 （e ） A.O2-。 B.H2O2 C.OH· D.1O2

A．缺血-再灌注性肺损伤 B．肺通气量代偿性增强

C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D．线粒体呼吸链功能增加 E．呼吸中枢兴奋性增高

10．破坏核酸及染色体的主要自由基是 （c ） A.O2- B.H2O2 C.OH· D.1O2 E.L00˙

11. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是 （b ） A.抑制磷酸化 B.氧化巯基

C.抑制蛋白质合成 D.增加蛋白质分解 E.促进蛋白质糖基化

12.自由基损伤细胞的早期表现是 （a ） A.膜脂质过氧化 B.蛋白质交联 C.糖键氧化

D.促进生物活性物质生成 E.减少ATP生成

13．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为 （d ） A．细胞膜通透性增高 B．线粒体内钙释放 C．肌浆网钙释放

D．Na+/Ca2+ 交换蛋白反向转运增强 E．Na＋/H＋交换增强

14．再灌注时激活细胞Na＋/Ca2＋交换的主要因素是 （ a） A．细胞内高Na＋ B．细胞内高H+

C．细胞脂质过氧化 D．PKC活化 E．细胞内高K+

15.激活心肌Na+/ H+ 交换蛋白的主要刺激是 （c ） A．细胞内高Ca2＋ B．细胞内高Na＋ C．细胞内高H+ D．细胞内高Mg2+ E．细胞内高K+

16．a肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2＋升高的途径是 （c ） A.抑制肌浆网Ca2＋摄取 B.促进Na＋/ Ca2＋交换 C.促进Na＋/H＋交换 D.增加肌浆网Ca2＋释放 E.促进Na＋/K＋交换

17．产生无复流现象的主要病理生理学基础是 （a ） A.中性粒细胞激活 B.钙超载

C.血管内皮细胞肿胀 D.ATP减少

E.微循环血流缓慢

18．最常见的再灌注性心律失常是 （ a） A．室性心动过速 B．窦性心动过速 C．心房颤动 D．房室传导阻滞 E.室性期前收缩

19．引起再灌注性心律失常发生的主要机制是 （d ） A．高血钾

B．自由基损伤传导系统 C．ATP减少

29 D．心肌动作电位时程不均一

E．钾通道开放减少

20．心肌顿抑的发生与下列哪项无关 （ e） A．钙超载 B．自由基增多 C．ATP减少

D．Ca2＋敏感性增高 E．脂质过氧化

21．心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确 （ d） A．心肌舒缩功能障碍 B．ATP减少 C. 心律失常 D．磷酸肌酸增多 E．心肌超微结构损伤

22．下列哪项再灌注措施不适当 （e ） A.低压 B.低温 C.低pH D.低钙 E.低镁

23．下列哪项物质不具有清除自由基的功能 （ b） A.VitA B.VitB2 C.VitC D.VitE E.GSH

24．二甲基亚砜可清除下列哪种自由基 （c ） A．O2 B.1O2 C.OH· D.H2O2 E.LO· 二、问答题

1．心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？

【答】再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要途径有：①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。

2．自由基对细胞有何损伤作用？

【答】自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。①膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；②抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；③破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂。 3．造成细胞内钙超载的机制是什么？

【答】缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：①Na＋/Ca2＋交换反向转运增强。缺血引起的细胞内高Na＋、高H+、PKC激活可直接或间接激活Na＋/Ca2＋交换蛋白反向转运，将大量Ca2＋运入胞浆；②生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。

4．细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？

【答】钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：①线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少；②激活酶类。Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；③促进氧自由基生成；④加重酸中毒；⑤破坏细胞（器）膜。

5．中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？

【答】激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。①微血管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；②微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；③微血管通透性增高：自30 由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；④细胞损伤：激活的中性粒

细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。 的细胞损伤。 6．什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？ 【答】心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其发生机制主要与下列因素有关：①中性粒细胞粘附，阻塞微血管；②血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；③微血管通透一、单择题 性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。 1．休克是 (b ) 7．心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。 A．以血压下降为主要特征的病理过程 B．以急性微循环功能障【答】心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型碍为主要特征的病理过程 是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。其可能的发生机制是：①心肌钠和钙超 C．心输出量降低引起的循环衰竭 载。再灌注时细胞内高Na＋激活Na＋/Ca2+交换蛋白进行反向转运,使动作电位平 D．外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 台期进入细胞内的Ca2+增加，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成延 E．机体应激反应能力降低引起的病理过程 迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常；②动作电位时程不均一。再灌注2．低血容量性休克的典型表现不包括 (d ) 后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发 A．中心静脉压降低 心律失常。③自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道 B．心输出量降低 激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。④再灌注 C．动脉血压降低 可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。⑤再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮 D．肺动脉楔压增高 水平下降有关系，因为L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。 E．总外周阻力增高

9．什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？ 3．下列哪项不属于高排低阻型休克的特点 ( e) 【答】心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后 A．总外周阻力降低 一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌 B．心输出量增高 顿抑的主要发病机制。①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏 C．脉压增大 心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低； D．皮肤温度增高 ②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能 E．动-静脉吻合支关闭 量代谢障碍；③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制4．下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化 (b ) 心肌收缩功能；④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功 A．微动脉、后微动脉收缩 能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。 B．动-静脉吻合支收缩 10．应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？ C．毛细血管前括约肌收缩 【答】再灌注时采用低压低流、低温、低pH、低钠和低钙液可减轻再灌注损伤。其 D．真毛细血管关闭 机制是：①低压低流液灌注可避免因灌注氧和液体量骤增而引起的自由基过量生成 E．少灌少流，灌少于流 及组织水肿；②低温有助于降低组织代谢率，减少耗氧量和代谢产物聚集；③低pH5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指 ( d) 可减轻细胞内碱化，抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解，减轻Na＋/H＋交换的过度 A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 激活；④低钠有助于减少心肌内钠积聚，减轻细胞肿胀；⑤低钙可减轻钙超载所致31 B．醛固酮增多，钠水重吸收增加

第十一章 休 克

C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收缩，回心血量增加 E．缺血缺氧使红细胞生成增多

6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指 (b ) A．容量血管收缩，回心血量增加

B．毛细血管内压降低，组织液回流增多 C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加

7．下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关 ( c) A．酸中毒 B．组胺 C．5-羟色胺 D．腺苷 E．激肽

8．下列哪型休克易发生DIC ( a) A．感染性休克 B．心源性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克

9．休克时细胞最早受损的部位是 ( e) A．微粒体 B．线粒体 C．溶酶体 D．高尔基体 E．细胞膜

10．休克时细胞最早发生的代谢变化是 (d ) A．脂肪和蛋白分解增加 B．糖原合成增加

C．Na+-K+-ATP酶活性降低

D．从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能

E．血中酮体增多

11．下列哪种体液因子未参与休克的发生 (e ) A．内皮素

B．血管紧张素Ⅱ C．心房利钠肽 D．激肽

E．血小板源性生长因子

12．下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用 ( d) A．儿茶酚胺 B．5-羟色胺 C．内皮素 D．心房利钠肽 E．血管紧张素Ⅱ

13．下列哪项不属于SIRS的表现 ( c) A．心率＞90次/min B．呼吸＞20次/min C．PaCO2＜40mmHg

D．白细胞计数＞12×109/L E．白细胞计数＜4.0×109/L

14．SIRS的主要病理生理变化不包括 ( a) A．细胞大量凋亡 B．全身高代谢状态 C．全身耗氧量增高 D．心输出量增加 E．多种炎症介质释放

15．MODS最常见的病因是 ( b) A．营养不良

B．严重创伤和感染 C．输液过多 D．吸氧浓度过高 E．机体免疫力低下

32 16．下列哪型休克MODS的发生率最高 (a )

A．感染性休克 B．心源性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克

17．MODS时肺部的主要病理变化不包括 (b ) A．肺毛细血管内微血栓形成 B．肺泡上皮细胞增生 C．肺水肿形成 D．肺泡萎缩 E．透明膜形成

18．MODS时急性肾功能障碍不易出现 (b ) A．少尿或无尿 B．尿钠减少 C．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症

19．重度低血容量性休克最易受损的器官是 (c ) A．心 B．脑 C．肾 D．肺 E．肝

20．休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于 (a) A．肾灌流不足 B．持续性肾缺血 C．肾毒素作用 D．急性肾小管坏死 E．输尿管阻塞

21．非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括 (b ) A．冠脉灌注量减少 B．心肌细胞凋亡

C．高钾血症 D．心肌抑制因子 E．内毒素

22．MODS时不存在下列哪项胃肠功能变化 ( c) A．胃黏膜损伤 B．肠缺血 C．肠梗阻 D．应激性溃疡 E．肠腔内毒素入血

23．下列哪项是监测休克输液量的最佳指标 (d ) A．动脉血压 B．心率 C．心输出量 D．肺动脉楔入压 E．尿量

24．选择扩血管药治疗休克应首先 ( d) A．纠正酸中毒 B．改善心脏功能 C．应用皮质激素 D．充分扩容

E．给予细胞保护剂

25．应首选缩血管药治疗的休克类型是 (c ) A．心源性休克 B．感染性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．创伤性休克

二、问答题 1.休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？

【答】休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：①“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血33 库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；

②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺化后，也可播散到远隔部位造成损伤。活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。这些促炎介质液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。不同器官的血管对泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击的主要因子。 儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比6.试述多器官功能障碍综合征的发病机制。 较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不【答】原发型MODS的器官功能障碍由损伤直接引起，继发型MODS不完全是由损伤均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。 本身引起，其发病机制主要有以下几个方面：①器官微循环灌注障碍。重要器官微2.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？ 循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过【答】进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交线粒体的氧化磷酸化功能降低；②高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，发展；③缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。 细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。 7.全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？ 3.休克Ⅲ期为何发生DIC？ 【答】肺是MODS时最常累及的器官，这是因为：①肺是全身血液的滤过器，从全【答】休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺；②浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；③肺富含减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。 激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。8.非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？ 此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显【答】非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有：①冠脉血流量减少。由于出血。 休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心4.简述DIC使休克病情加重的机制。 肌供血不足，同时交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致【答】休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，③心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；④心肌内DIC影响心肌的营养血流，发生局灶如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管性坏死和心内膜下出血使心肌受损；⑤细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通舒缩功能紊乱；③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；过其内源性介质，引起心功能抑制。 ④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。 5.试述全身炎症反应综合征的发病机制。

【答】全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎一、单择题 症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞，通常炎症细胞活化只出现在损伤局部，1.在启动凝血过程中起主要作用的是 ( d)

活化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活34 A.血小板 B.FⅦ C.FⅫ D.FⅢ E.凝血酶

第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱

2.正常时表达TF的细胞是 ( a)

A.血管外层的平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.血液单核细胞 D.嗜中性粒细胞 E.巨噬细胞

3.局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 ( d) A.PC B.AT-Ⅲ C.肝素 D.TFPI E.PS

4.TF-Ⅶa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 ( c) A.FⅧ B.FⅨ C.FⅩ D.FⅪ E.FⅫ 5.血小板的激活剂不包括 ( d)

A.ADP B.凝血酶 C.TXA2 D.PGI2 E.肾上腺素 6.血小板释放反应中，致密颗粒可释放 ( a) A.5-HT B.纤维蛋白原 C.TXA2

D.纤维连结蛋白 E.凝血酶敏感蛋白 7.在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是 (c )

A.AT-Ⅲ B.α2-AP C.PC D.C1抑制物 E.HCⅡ

8.使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 (e ) A.PGI2 B.NO C.ADP酶 D.APC E.HS 9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 ( d) A.TXA2 B.NO C.TM D.TFPI E.PC 10.激活的蛋白C(APC)可水解 ( c)

A.FⅡ B.FⅢ C.FⅤ D.FⅦ E.FⅩ

11. APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 ( b) A.FⅡa B.FⅤa C.FⅦa D.FⅨa E.FⅪa 12.APC的作用不包括 ( c)

A.水解FⅤa B.水解FⅧa C.水解FⅡa D.FⅩa与血小板的结合 E.灭活PAI-1 13.可使PK分解为激肽释放酶的是 (e )

A.FⅧa B.FⅨa C.FⅩa D.FⅪa E.FⅫa 14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 (c ) A.激肽释放酶 B.FⅪa C.uPA D.凝血酶 E.FⅫa 15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于 ( a) A.FⅪa B.FⅩa C.FⅨa D.FⅧa E.FⅦa 16.不受Vi t K缺乏影响的凝血因子是 ( e)

A.FⅡ B.FⅩ C.FⅦ D.FⅨ E.FⅢ 17.由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是 (d )

A.FⅡ B.FⅢ C.FⅣ D.FⅤ E.FⅦ 18.全身性shwartzman反应促进DIC发生的原因是 (c )

A.抗凝物质合成障碍 B.血液高凝状态 C.单核-吞噬细胞系统功能受损 D.微循环障碍 E.纤溶系统受抑制 19.使AT-Ⅲ消耗增多的情况是 ( c)

A.肝功能严重障碍 B.口服避孕药 C.DIC D.肾病综合征 E. AT-Ⅲ缺乏、异常症 20.DIC患者最初常表现为 ( b )

A.少尿 B.出血 C.呼吸困难 D.贫血 E.嗜睡 21. 导致DIC发生的关键环节是 (c )

A.FⅫ的激活 B.FⅢ的大量入血 C.凝血酶大量生成 D.纤溶酶原激活物的生成 E.FⅤ的激活

22.急性DIC过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是： ( a) A.纤维蛋白原 B.凝血酶原 C.Ca2+ D.FⅩ E.FⅫ 23.DIC引起的贫血属于 ( d)

A.再生障碍性贫血 B.失血性贫血 C.中毒性贫血 D.溶血性贫血 E.缺铁性贫血 24.DIC最主要的病理生理学特征是 (b )

A.大量微血栓形成 B.凝血功能失常 C.纤溶过程亢进 D.凝血物质大量被消耗 E.溶血性贫血

25.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是 (b )

A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管内形成细网 C.小血管内血流淤滞 D.微血管内大量微血栓形成 E.小血管强烈收缩 26.关于D-二聚体的表述，哪一项是错误的 ( d) A.在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高

B.在原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，D-二聚体并不增高 C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物 D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物 E.D-二聚体是DIC诊断的重要指标 35 27.DIC时，血液凝固性表现为 ( c)

A.凝固性增高 B.凝固性降低 C.凝固性先增高后降低 激肽 D.凝固性先降低后增高 E.凝固性无明显变化 C3a、C5a 血小板粘28.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC是因为 ( d) 附 A.组织凝血活酶大量入血 B血管内皮细胞广泛受损 促凝作用 抗凝作用 纤溶作用 聚集功 C.增加溶酶体膜稳定性 D.单核-吞噬细胞系统功能抑制 能 E.肝素的抗凝活性减弱 29. TF-Ⅶa复合物经传统通路可激活 ( b) 弥散性血管内凝血 A.FⅤ B.FⅩ C.FⅢ D.FⅪ E.FⅨ 30. F-Ⅶa复合物经选择通路可激活：(e ) 图11-1 血管内皮细胞损伤引起DIC机制示意图 A.FⅤ B.FⅩ C.FⅢ D.FⅪ E.FⅨ 2．简述严重感染导致DIC的机制。 二、问答题 【答】 严重的感染引起DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNF1．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。 α、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上【答】缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：（1）促凝作用增强，主要是因为：①损表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严表现在：①TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低；②产生的TFPI减少。（3）血管内皮细重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多，（4）症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的促进血小板粘附、聚集。（5）胶原的暴露可使FⅫ激活，可进一步激活激肽系统、形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血补体系统等。激肽和补体产物（C3a、C5a）也可促进DIC的发生（图11-1）。 小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC 的发生、发展。 缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素 3．简述DIC引起出血的机制。 TM/PC 【答】DIC导致出血的机制可能与下列因素有关: 释放TF 胶原暴露 HS/ATⅢ tPA降 PAI升 NO、PGI2、（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板ADP酶 和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板 TFPI 明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。 （2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦Ⅶa/TF FⅫa 被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽 释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含外源性凝 内源性凝 激肽补 纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、血 系 统 血 系 统 体系统 缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上36 腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内

皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系酶原复合物形成减少，了纤溶酶的产生。虽然血浆中凝血酶可激活TAFI，但效统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，率较低，而如果凝血酶与TM、TAFI结合为凝血酶-TM-TAFI复合物则可使凝血酶对尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。（3）FDP的形成：TAFI的激活作用增加1250倍。这一结果提示：激活TAFI的是凝血酶-TM复合物；纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）而且 TAFI的活化主要发生在纤维蛋白凝块内或表面。因此，有望应用TAFI的抑制降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E物，如羧肽酶抑制物（CPI）治疗血栓病时，即可提高溶栓效果，又不会引起出血片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚倾向。为临床治疗血栓性疾病提供新途径。 集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。 6．简述组织因子途径抑制物使FⅦa-TF失去活性的机制。 4．简述引起APC抵抗的原因及其机制。 【答】组织因子途经抑制物是由276个氨基酸残基构成的糖蛋白。是十分重要的【答】产生APC抵抗的原因和机制主要为： FVIIa抑制物。血浆中有游离型和与脂蛋白结合的TFPI，一般认为体内起抗凝作用（1）抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷的是游离型TFPI。TFPI主要由血管内皮细胞合成。肝素刺激可使血浆中TFPI明显脂抗体，APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S减少等作用，因而增多，这可能是肝素刺激后，原与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖结产生APC抵抗。 合的TFPI释放入血所致。TFPI的抗凝作用通过二步完成。首先是TFPI的K2区（第（2）FV基因突变产生的APC抵抗：现认为，APC灭活FVa的机制是：APC与FVa二个Kunitz区）的精氨酸残基与FXa结合成FXa-TFPI复合物，并抑制FXa的活性；轻链结合，分解FVa重链的506、306、679三个位点上的精氨酸（Arg），而使其灭然后FVIIa-TF中VIIa再与复合物中TFPI的K1区的丝氨酸残基结合为活。同时，被APC分解的FVa作为一种辅助因子也参与APC对FⅧa的分解。因此，FXa-TFPI-FVIIa-TF四合体，从而使VIIa-TF失去活性。 FV具有凝血作用的同时，由于促进了APC分解FⅧa也发挥着抗凝作用。 7．简述TM-PC系统的抗凝机制。 当FV基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤（G）变为腺嘌呤（A）（G1691A）时，【答】TM-PC系统是血管内皮细胞的重要抗凝机制之一。血栓调节蛋白是内皮细胞则所编码的蛋白质506位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FVa对APC膜上凝血酶受体之一。可与凝血酶可逆性结合。结合后的凝血酶其促凝血活性，如的分解产生抵抗，也同时使FⅧa对APC的分解产生抵抗。同样FV分子306位上的激活血小板的能力、促进纤维蛋白形成的能力及激活FⅤ、FⅧ的能力等均明显降低精氨酸被苏氨酸（Thr）置换（Arg306Thr）也可产生APC抵抗。APC抵抗可使抗凝或丧失，却大大加强了其激活蛋白C的作用。在肝脏合成的，以酶原形式存在于血活性明显降低，而FVa、FⅧa的促凝活性明显X增强，导致血栓形成倾向。 液中的蛋白C可被凝血酶特定地从其高分子链的N-未端将其分解成为一个由12个此外，因为蛋白S作为APC的辅酶，可促进APC清除凝血酶原激活物中的FⅩa，发氨基酸组成的活性多肽，即激活的蛋白C（APC）。APC可水解FⅤa、FⅧa，使其灭挥抗凝作用。蛋白S缺乏也可产生APC抵抗；而抗PC抗体当然也可产生APC抵抗。 活。既阻碍了由FⅧa和FIXa组成的FX因子激活物；也阻碍了由FⅤa和FⅩa组5．简述凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）抑制纤溶过程的机制。 成的凝血酶原激活物的形成。此外APC还有FⅩa与血小板的结合；使纤溶酶【答】TAFI抑制纤溶的机制: TAFI抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维原激活物抑制物灭活；使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。APC的这一作用可被另蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C末端赖氨酸残基可以和纤溶一存在于血管内皮细胞或血小板膜上的蛋白质－蛋白S的协同。蛋白S可促进APC酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA结合为tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，清除凝血酶原激活物中的Ⅹa因子等。目前认为，蛋白S是作为APC的辅酶而起作其中tPA分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α2-巨球蛋白用的。因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子，而这一等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C末端赖氨酸残基，作用主要是通过激活蛋白C来实现的。 形成更多的tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，使纤溶酶的产生进一步增多，形成正 反馈。

而激活的TAFI可降解纤维蛋白的C末端赖氨酸残基，从而使tPA -纤维蛋白-纤溶37

第十三章 心功能不全

【学习要求】

掌握心功能不全、心力衰竭的概念 掌握心力衰竭的发病机制

熟悉心功能不全的原因和诱因

熟悉心功能不全的代偿方式及其意义 熟悉心功能不全时的代谢与功能的变化

了解心功能不全的分类和防治的病理生理基础 【复习题】

一、选择题（A型题）

1．心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是 （c ） A．肺动脉循环充血 B．动脉血压下降 C．心输出降低

D．毛细血管前阻力增大 E．体循环静脉淤血

2．下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭 （c ） A．甲状腺功能亢进 B．严重贫血 C．心肌梗死

D．脚气病（VitB1缺乏） E．动-静脉瘘

3．下列哪项是心肌向心性肥大的特征 （b ） A．肌纤维长度增加

B．心肌纤维呈并联性增生 C．心腔扩大

D．室壁增厚不明显

E．室腔直径与室壁厚度比值大于正常 4．下列哪个肌节长度收缩力最大 （ c） A．1.8μm B．2.0μm C．2.2μm D．2.4μm

E．2.6μm

5．心力衰竭时心肌收缩性减弱与下列哪项因素无关 （c ） A．ATP供给不足 B．心肌细胞坏死

C．肌浆网Ca2+摄取能力下降 D．肌浆网Ca2+释放能力下降 E．肌钙蛋白活性下降

6．下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关 （e ） A．甲状腺功能亢进 B．心室舒张势能减弱 C．心肌顺应性降低 D．心室僵硬度加大

E．肌浆网Ca2+释放能力下降

7．下列哪种疾病可引起左心室后负荷增大 （e ） A．甲状腺功能亢进 B．严重贫血 C．心肌炎 D．心肌梗死 E．高血压病

8．下列哪种情况可引起右心室前负荷增大 （c ） A．肺动脉高压 B．肺动脉栓塞 C．室间隔缺损 D．心肌炎

E．肺动脉瓣狭窄

9．下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生 （c ） A．心率加快 B．肺水肿 C．心肌肥大 D．血压下降 E．皮肤苍白

38 10．下列哪种情况可引起心肌向心性肥大 （d ）

A．心肌梗死

B．主动脉瓣闭锁不全 C．脚气病 D．高血压病 E．严重贫血

11．心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是 （e ） A．心 B．肝 C．脾 D．肺 E．肾

12．下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 （b ） A．肌钙蛋白活性下降

B．肌球蛋白ATP酶活性下降 C．肌浆网Ca2+释放能力下降 D．肌浆网Ca2+储存量下降 E．Ca2+内流障碍

13．心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关 （d ） A．ATP生成减少 B．心肌细胞死亡 C．酸中毒

D．肌浆网Ca2+摄取能力降低 E．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

14．下列哪项不是心脏向心性肥大的特点 （ d） A．肌纤维变粗 B．室壁增厚

C．心腔无明显扩大

D．心肌纤维呈串联性增大

E．室腔直径与室壁厚度比值小于正常

15．下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭 （d ） A．冠心病 B．心肌炎

C．二尖瓣狭窄 D．甲状腺功能亢进 E．主动脉瓣狭窄

16．下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现 （b ） A． 肝颈静脉返流征阳性 B．夜间阵发性呼吸困难 C．下肢水肿 D．肝肿大压痛 E．颈静脉怒张

17．心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义 （ c） A．心率加快 B．心肌肥大 C．肌源性扩张 D．红细胞增多 E．血流重分布

18．下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现 （c ） A．皮肤苍白 B．脉压变小 C．端坐呼吸 D．尿少 E．嗜睡

19．心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以 （ d） A．增强心肌收缩功能 B．改善心肌舒张功能 C．降低心脏后负荷 D．降低心脏前负荷 E．控制水肿

20．心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起 （a ） A．红细胞增多 B．血流重分布 C．紧张源性扩张 39 D．肌红蛋白增加

E．细胞线粒体数量增多 和真性分流的概念 二、问答题 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 1．试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 【答】心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制 与凋亡；②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，了解呼吸功能不全防治的病理生理基础 包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+【复习题】 结合障碍；④心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障一、单项选择题 碍，心室舒张势能减少。 1．有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确 （ d） 2．试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反应对心力衰竭的影响。 A．呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的【答】心功能不全引时，机体通过神经-体液代偿反应维持心输出量，但持续的神病理过程 经-体液系统激活又可通过下列机制促进心力衰竭的发生和发展。①心脏负荷增大； B．判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg ②心肌耗氧量增加；③心律失常；④细胞因子的损伤作用；⑤氧化应激；⑥心肌重 C．呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型) 构⑦水钠潴留。 D．呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低 3．试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。 E．根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭 【答】长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥2．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据 大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。①心肌（e ） 交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；②心肌线粒体数目增加不足， A．临床经验制定的 心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；③心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良； B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋 ④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。 C．此时会引起酸中毒

4．试述心功能不全时心脏的代偿反应。 D．此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化 【答】心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：①)心率加快（发生机制 E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧 及病理生理意义）；②紧张源性扩张（代偿原理及意义）；③心肌肥大（向心性肥大3．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因 （a ） 和离心性肥大及其病理生理意义）。 A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症 5．试述心功能不全时Ca2+转运结合与分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响。 B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增 【答】心功能不全时，①肌浆网Ca2+摄取储存、释放障碍及其机制；②胞外Ca2+ C．临床统计经验 内流障碍：酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响；③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍及其 D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显 机制：肌钙蛋白与Ca2+结合活性降低和肌浆网释放Ca2+减少。 E．正常人PaCO2最高可达50mmHg 4．关于血气特点，下列哪一项不正确 （b ）

A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低 B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化

【学习要求】 C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭

掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，性通气不足，功能性分流，死腔样通气40 D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多

第十四章 肺功能不全

E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的 5．反映肺换气功能的最好指标是 （a ） A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2

E．PaCO2和PACO2的差值

6．反映肺通气功能的最好指标是 （d ） A．潮气量 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2

E．PaCO2和PACO2的差值

7．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有 （b ） A．白喉

B．支气管异物 C．声带麻痹 D．气胸 E．肺纤维化

8．支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为 （c ） A．阻塞性通气障碍 B．性通气障碍 C．通气血流比例失调 D．弥散障碍 E．肺内短路增加

9．有关肺泡通气血流比例失调，下列哪一项不正确 （e ） A．可以是部分肺泡通气不足 B．可以是部分肺泡血流不足

C．是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少 D．患者PaO2降低而PaCO2不升高

E．可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时 10．下列哪一项与“功能性分流”不符 （d ）

A．又称静脉血掺杂

B．是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致 C．正常人也有功能性分流

D．肺血管收缩时也可引起功能性分流

E．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加 11．下列哪一项与“死腔样通气”不符 （ d） A．明显增多时可引起呼吸衰竭

B．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致 C．可见于肺内弥散性血管内凝血 D．正常人肺没有死腔样通气

E．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低 12．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应 （c ） A．将病人送入高压氧舱 C．先吸30％左右的氧 B．吸入纯氧

D．吸入95％氧加5％CO2 E．呼气末正压给60％的氧

13．吸入纯氧15-20min后PaO2可达550mmHg，如达不到350mmHg，肺内可能发生了 （ a）

A．真性分流增加 B．气体弥散障碍 C．功能分流增加 D．气道阻塞

E．肺泡死腔样通气增加

14．ARDS引起Ⅰ型呼衰的主要机制为 （ a） A．通气血流比例失调 B．气体弥散障碍 C．肺不张 D．严重肺水肿 E．肺内短路增加

15．ARDS时肺的病理变化不包括 （c ） 41 A．严重的肺间质水肿和肺泡水肿

B．Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死 肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通 C．大片肺组织坏死 气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不 D．出血、肺不张、微血栓、纤维化 张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺 E．肺泡透明膜形成 内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内16．急性肺损伤的病理生理基础是 （c ） 分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病 A．白细胞大量激活 变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。 B．肺泡内皮细胞广泛受损 C．广泛的肺泡-毛细血管膜损伤 D．肺内巨噬细胞大量激活 E．急性肺水肿 一、选择题 二、问答题 1.引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是 （d ） 1．简述呼吸衰竭的发病机制。 A.影响肝合成代谢，损伤肝细胞 【答】呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，性通 B.影响肝转化功能，损伤肝细胞 气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。 C.影响肝贮存功能，损伤肝细胞 2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高? D.影响细胞免疫功能，损伤肝细胞 【答】O2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度比O2快，能较快地弥散入肺泡使 E.影响肝灭活功能，损伤肝细胞 PaCO2与PACO2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持PaCO2与PACO2正2.肝实质细胞是指 （c） 常。 A.枯否细胞 3．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在? B.星形细胞 【答】吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显 C.肝细胞 作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。 D.内皮细胞 4．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同? E.Pit细胞 【答】肺泡总通气量降低则PaO2降低，PaCO2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺3.肝细胞损害导致的肝功能障碍不包括 （d ） 泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，过度通气则PaCO2降低； A.糖代谢障碍 根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加，所以部分肺泡通气 B.电解质代谢紊乱 不足患者血气变化为PaO2降低，PaCO2正常或降低。 C.胆汁分泌障碍 5．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么? D.内毒素清除障碍 【答】死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡 E.激素灭活功能障碍 通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。 4.枯否细胞功能障碍可导致 （b ） 6．简述ARDS的发病机制。 A.生物转化功能障碍 【答】ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用 B.内毒素清除减少 使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。42 C.基质金属蛋白酶表达降低

第十五章 肝功能不全

D.穿孔素合成减少 E.胶原合成障碍

5.星形细胞活化后，产生的主要变化不包括 （ d） A.失去脂肪滴

B.向肌成纤维细胞转化 C.收缩能力增强

D.Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多 E.基质金属蛋白酶表达降低

6.与肝纤维化有关的星形细胞改变是 （c ） A.星形细胞增殖抑制

B.星形细胞内蛋白合成抑制 C.合成大量Ⅰ型胶原

D.基质金属蛋白酶（MMP）表达抑制

E.金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）表达抑制

7.肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是 （c ） A.甲状腺激素灭活减少 B.胰岛素灭活减少 C.激素灭活减少

D.抗利尿激素灭活减少 E.醛固酮灭活减少 8.肝性脑病是指 （e ）

A.严重肝病所继发的脑水肿 B.严重肝病所继发的昏迷 C.严重肝病所继发的精神症状 D.严重肝病所继发的神经症状

E.严重肝病所继发的神经精神综合征 9.引起肝性脑病主要是由于 （ e） A.皮质结构破坏 B.下丘脑结构破坏 C.大脑网状结构破坏 D.上行激活系统结构破坏 E.脑组织功能和代谢障碍

10.血氨增高所致脑内神经递质的变化是 （d ） A.谷氨酸增多 B.乙酰胆碱增多 C.谷氨酰胺减少 D.γ-氨基丁酸增多 E.儿茶酚胺增多

11.氨进入脑内可引起 （ c） A.α-酮戊二酸增多 B.NADH增多 C.谷氨酰胺增多 D.乙酰辅酶A增多 E.ATP产生增多

12.γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于 （ c） A.Na+ 由细胞外流向细胞内 B.K+由细胞外流向细胞内 C.Cl-由细胞外流向细胞内 D.Na+由细胞内流向细胞外 E.K+由细胞内流向细胞外

13.γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于 （c ） A.Na+ 由轴突内流向轴突外 B.K+由轴突内流向轴突外 C.Cl-由轴突内流向轴突外 D.Na+由轴突外流向轴突内 E.K+由轴突外流向轴突内

14.肝性脑病时肾血管收缩是由于 （b ） A.醛固酮活性不足 B.缓激肽活性不足 C.白三烯产生减少 D.内皮素-1生成减少 E.肾交感神经张力降低 15.肝功能不全是指 （d ） 43 A.肝脏分泌功能障碍

B.肝脏解毒功能障碍 C.肝脏合成功能障碍

D.肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征 E.肝脏代谢功能障碍 16.肝功能障碍包括 （e ） A.肝性腹水 B.胆汁排泄障碍 C.胆汁分泌障碍 D.凝血功能障碍 E.以上都是

17.肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在 （ b） A.肝脏摄取胆红素障碍 B.肝脏合成胆红素障碍 C.肝脏酯化胆红素障碍 D.肝脏运载胆红素障碍 E.肝脏排泄胆红素障碍

18.严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是 （e ） A.肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环 B.枯否细胞功能受抑制

C.肠黏膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多 D.肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多 E.以上都是

19.外源性肝性脑病的常见原因是 （b ） A.病毒性暴发性肝炎 B.门脉性肝硬变 C.药物性肝炎

D.伴有肝细胞坏死的中毒 E.肝癌

20.肝性脑病的神经精神症状有 （ e） A.睡眠节律变化 B.行为异常 C.精神错乱

D.昏迷

E.以上均可出现

21.肝性脑病时血氨增高的主要原因是 （b ） A.谷氨酰胺合成障碍 B.鸟氨酸循环障碍

C.肠道细菌产生的尿素酶增多

D.肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多 E.γ-氨基丁酸合成障碍

22.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是 （c ） A.影响大脑皮质的兴奋及传导功能 B.使乙酰胆碱产生过多 C.干扰脑细胞的能量代谢

D.使脑干网状结构不能正常活动 E.使去甲肾上腺素作用减弱 23.肝性脑病常见的诱因是 （b ） A.胃肠蠕动增强 B.上消化道出血 C.脂肪摄入增多 D.糖类摄入增多

E.肠道内细菌活动减弱

24.中枢神经系统内的真性神经递质是指 （c ） A.苯乙胺 B.酪胺 C.多巴胺 D.苯乙醇胺 E.羟苯乙醇胺

25.肝性脑病的假性神经递质是指 （ e） A.苯乙胺和酪胺 B.多巴胺和苯乙醇胺 C.苯乙胺和苯乙醇胺 D.酪胺和羟苯乙醇胺 44 E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺

26.在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是 （b ） A.干扰乙酰胆碱的功能

B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 C.干扰三羧酸循环 D.干扰糖酵解

E.干扰γ-氨基丁酸的功能

24.C 25.E 26.B 27.C 28.B 29.E 30.B 31.E 32.B 33.D 34.C 27.正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近 （ c） A.1~1.5 B.2~2.5 C.3~3.5 D.4~4.5 E.5~5.5

28.肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的 （b ） A .γ-氨基丁酸增多 B.羟苯乙醇胺增多 C.乙酰胆碱增多 D.去甲肾上腺素增多 E.多巴胺增多

29.肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于 （e ） A.缺氧

B.应用镇静剂 C.感染

D.电解质紊乱 E.以上都是

30.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是 （b ） A.引起失血性休克

B.经肠道细菌作用而产生氨 C.脑组织缺血缺氧

D.血液苯乙胺和酪胺增加

E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑

31.肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是 （e ）

A.防治胃肠道感染 B.预防肝胆系统感染 C.抑制肠道对氨的吸收 D.防止腹水感染

E.抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收 32.下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不妥当 （b ） A.输入谷氨酸钠 B.给予碱性药物 C.输入葡萄糖 D.补充钾盐 E.给予左旋多巴

33.枯否细胞促进肝功能障碍的发生机制中错误的是 （d ） A.产生活性氧 B.产生TNF

C.释放组织因子 D.清除内毒素

E.产生IL-1，IL-6，IL-10等 34.关于肝肾综合征的发病机制，下列说法错误的是 （c ） A.肾交感神经张力增高 B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 C.激肽系统激活的产物增多 D.内皮素增多 E.内毒素血症 二、问答题

1．枯否细胞功能障碍时，产生肠源性内毒素血症的主要原因是什么？

【答】肠源性内毒素血症产生的主要原因是内毒素入血增加和内毒素清除减少。 （1）内毒素入血增加：①肠道内毒素直接入血：严重肝病、肝硬化时，由于大量侧支循环的建立，可使来自肠道的内毒素绕过肝脏，不能被枯否细胞清除，直接进入体循环；②内毒素入血增多：严重肝病时，一方面由于肠壁水肿等，使漏入腹腔内毒素增多；另一方面，肠粘膜屏障功能障碍，也使内毒素被吸收入血增多。（2）内毒素清除减少：严重肝病时，肝内淤滞的胆汁酸、胆红素等均可使枯否细胞的功45 能抑制，对内毒素等清除减少。这些原因均可产生肠源性内毒素血症。

2．肝星形细胞被活化的主要变化有哪些？ 结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，因此，当其增多时，可取代【答】正常肝脏，星形细胞处于静止期。肝脏受损后，在坏死灶内及周边区星形细去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。胞被活化，主要变化是：①星形细胞失去脂肪滴，并增殖；②高度表达平滑肌α肌但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行动蛋白，使其具有肌细胞特征，向肌成纤维细胞转化；③星形细胞内蛋白合成旺盛、激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。 收缩能力增强；④合成大量的I型胶原，使细胞外基质由正常时以III、IV型胶原5．简述肝性脑病时，血浆氨基酸不平衡的表现、原因及引起昏迷的机制。 为主变成I型胶原为主；⑤星形细胞激活后，细胞外基质的分解酶-基质金属蛋白【答】血浆氨基酸失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，而支链氨基酸（BCAA）酶表达降低；而金属蛋白酶组织抑制物表达增强。这些变化促进了肝纤维化的发生。减少。两者比值（BCAA/AAA）下降。原因是：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛此外，很多细胞因子，如TGF-β、bFGF、ET、VEGF 等也参与肝纤维化的发生。 素和胰高血糖素的功能降低，使两者浓度均增高，但以胰高血糖素的增多更显著，3．肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？ 使体内的分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸由肝和肌肉释放入血。芳香族氨基【答】肝性脑病时，血氨升高的原因有：①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面，芳香族氨基酸的降解能力降低；另时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由一方面，肝脏的糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转为糖的能力降低，这些均可使于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受血中芳香族氨基酸含量增高。而支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，胰岛素可损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。肝功能严重障碍，血中胰岛素水平增高，支高；②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流链氨基酸进入肌肉组织增多，因而使其血中含量减少。 受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能引起昏迷的机制：生理情况下，芳香族氨基酸与支链氨基酸同属电中性氨基酸，借降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另同一载体转运系统通过血脑屏障并被脑细胞摄取。血中芳香族氨基酸的增多和支链一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合氨基酸的减少，使芳香族氨基酸进入脑细胞增多，其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸和并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如色氨酸。增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成减少；果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患增多苯丙氨酸和酪氨酸并在芳香族氨基酸脱羧酶和β-羟化酶作用下，生成假性神者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。 分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应进入脑内色氨酸增多的原因，除前述原因外，还与严重肝病时血浆白蛋白减少有关，用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥与白蛋白结合的色氨酸不能通过血脑屏障，而游离的色氨酸可进入脑内，在脑内，散入血增加。也可使血氨增高。 增多的色氨酸在色氨酸羟化酶作用下，生成5-羟色胺（5-HT）。因而，脑内可产生4．简述肝性脑病时，假性神经递质的产生及导致昏迷的机制。 大量的5-羟色胺。5-羟色胺是抑制性神经递质，同时也可作为一种假性神经递质而【答】食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放。另外，5-羟色胺也可抑制酪氨酸转变为多和酪氨酸，经肠道细菌释放的脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和酪胺。正常时，巴胺。 苯乙胺和酪胺被吸收后进入肝脏，在肝脏的单胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。由此可见，血中氨基酸的失平衡使脑内产生大量假性神经递质，并使正常神经递质当肝功能严重障碍时，由于肝脏的解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入的产生受到抑制。最终导致昏迷。 体循环，血中苯乙胺和酪胺浓度增高。尤其是当门脉高压时，由于肠道淤血，消化6．肝性脑病时，血中GABA增多的原因及导致中枢神经系统功能抑制的机制如何？ 功能降低，使肠内蛋白分解过程增强时，将有大量苯乙胺和酪胺入血。 【答】血中GABA主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生。正常时，GABA可进入肝血中苯乙胺、酪胺增多使其进入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺脏进行进一步代谢。肝性脑病时，患者血中GABA可增多，其原因为：①当肝脏功和酪胺分别在β-羟化酶作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质在化学46 能严重障碍时，由于GABA分解减少或通过侧支循环绕过肝脏，使其在血中含量增

加；②如果伴有上消化道出血时，由于血液是细菌形成GABA的良好底物，来自肠道的GABA更多。使血中GABA浓度明显增多。正常时GABA并不能通过血脑屏障进入脑内，但在由于严重肝病所引起血脑屏障通透性增高时，则GABA可进入脑内，GABA即是突触后抑制递质，又是突触前抑制递质，因而在突触间隙产生抑制作用，导致中枢神经系统功能抑制，产生肝性脑病。 【学习要求】 7．减少肝性脑病诱因的常用措施有哪些？ 掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的【答】减少肝性脑病诱因的常用措施有：①严格控制蛋白摄入量，减少氮负荷；②概念

掌握少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制 避免饮粗糙质硬,防止上消化道大出血；③防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体

掌握急性肾功能不全时肾细胞损伤类型及机制 内；④注意利尿、放腹水、低血钾等情况，防止诱发肝性脑病；⑤由于患者血脑屏

掌握急慢性肾功能不全时机体的功能和代谢变化及其机制（如肾性高血压、肾性贫障通透性增强、脑敏感性增高，因此，肝性脑病患者用药要慎重，特别是要慎用止

血、出血倾向、肾性骨营养不良） 痛、镇静、麻醉等药物，防止诱发肝性脑病。

熟悉肾功能不全的基本发病环节 8．降低血氨的常用措施有哪些？

熟悉慢性肾功能不全的发病机制 【答】降低血氨的常用措施有：①降低肠道pH。口服乳果糖等使肠道pH降低，减

熟悉尿毒症时的功能和代谢变化 少肠道生成NH3并促进NH3转变为NH4+排出；②由于谷氨酸可结合NH3生成谷氨酰

了解肾功能不全的原因、分类及防治原则 胺以减少NH3的毒性，所以临床上应用谷氨酸或精氨酸以降血氨；③纠正水、电解

【复习题】

质和酸碱平衡紊乱，特别是要注意纠正碱中毒。

一、选择题 （A型题）

9．简述肝肾综合征时，使肾血管收缩的可能因素。

1．引起肾前性急性肾功能不全的病因是 （ d）

【答】肝肾综合征时肾血管收缩可能与下列因素有关：①肾交感神经张力增高：肝

A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻

硬化晚期大量腹水形成或放腹水、利尿或因上消化道大出血、门静脉压增高等可致

2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于 （c ）

有效循环血量减少，引起儿茶酚胺释放增多，肾小动脉收缩；②肾素-血管紧张素- A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落

醛固酮系统激活：肾血流量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进肾血管

D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降

收缩；③激肽系统活动异常：缓激肽可舒张肾血管，肝肾综合征时，激肽释放酶－

3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的 （ d）

激肽系统异常，舒血管物质不足；④前列腺素、白三烯的作用：肝病时LTS及TXA2

A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降

增多可使肾血管收缩；⑤内皮素-1的作用：ET-1在肝肾综合征时生成增多，可使 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢 肾血管、肾小球系膜细胞收缩，GFR减少；⑥内毒素血症：肝硬化伴肝肾综合征时4．判断肾功能不全程度的最可靠的指标是 （e ） 血浆内毒素水平增高，对肝肾综合征的发生有一定作用；⑦假性神经递质的作用： Ａ．NPN B．BUN C．电解质紊乱情况 D．代谢性酸中毒 Ｅ．内生肌酐肝性脑病时，假性神经递质增多，也可能对肝肾综合征的发生有一定作用。 清除率 总之，重症肝病患者由于腹水和门脉高压等原因，引起有效循环血量的减少，导致5．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致 （ e） 肾血流量的减少，同时交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活 A．低渗性脱水 B．高渗性脱水 Ｃ．等渗性脱水 D．粘液性水肿 E．水性增强；加之，肝功能严重障碍所致的假性神经递质、内皮素、内毒素以及TXA2中毒 等物质的产生增多或清除减少。这些可使肾血管收缩、GFR降低，引起肝肾综合征6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现 （ a）

47 A．高钙血症 B．高钾血症 Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 的发生。

第十六章 肾功能不全

7．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因 （d ） A．周围神经炎 B．心率失常 C．胃肠道症状 D．水电解质失调 E．酸碱 A．严重休克 B．汞中毒 Ｃ．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶平衡紊乱 血 19．下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素 （ d） 8．慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是 （a ） A．尿素 B．肌酐 Ｃ．PTH D．甲状腺激素 E．中分子物质 A．低钙血症 B．骨营养不良 C．1,25-(OH)2D3生成减少 20．慢性肾功能不全进行性发展的最主要原因是 （c ） D．肠吸收钙减少 E．高磷血症 A．原始病因持续存在 B．肾小管损伤进行性损伤 C．健存肾单位进行性减9．下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重 （e ） 少 A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性 C．高渗尿 D．低渗尿 E．等渗尿 D．GFR进行性降低 E．肾血流量进行性减少 10．少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是 （c ） 21．尿毒症毒素中，毒性最强的小分子物质是： （ b） A．水中毒 B．少尿 Ｃ．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 A．甲状旁腺激素 B．甲基胍 C．胍基琥珀酸 D．尿素 E．胍乙酸 11．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制 （b） 22．慢性肾功能不全患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于 （ d） A．钠水潴留 B．肾脏产生促红细胞生成素增加 C．肾素-血管紧张素系统活 A．促进肠道形成磷酸钙 B．肠道粘膜损害，钙吸收减少 C．促进血磷浓度性增加 升高 D．肾脏分泌PGE2减少 E．肾脏分泌PGA2减少 D．血浆游离钙降低 E．抑制骨骼脱钙 12．无尿的概念是指24小时的尿量小于 （d ） 23．慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是 （ e） A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．50 ml A．血小板数量下降 B．血小板寿命缩短 C．骨髓造血功能障碍 13．引起肾后性肾功能不全的病因是 （d ） D．肾性高血压促进血管破裂 E．血小板功能障碍 A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 Ｃ．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾24．目前认为影响尿素毒性的主要因素是 （ a） 结核 A．血中氰酸盐浓度 B．血尿素浓度 C．血氨浓度 14．各种慢性肾脏疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是 （c ） D．血液H+浓度 E．血液Mg2+浓度 A．肾缺血 B．肾血管梗塞 Ｃ．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR25．尿毒症脑病的发病原因是 （e ） 减少 A．水、电解质平衡失调 B．代谢性酸中毒 C．血液中尿毒症毒素蓄积 15．功能性急性肾功能不全时尿改变的特征是 （a ） D．脑血液循环和脑代谢障碍 E．以上多种因素共同作用 A．尿比重高，尿钠含量低 B．尿比重高，尿钠含量高 C．尿比重低，尿钠26. 有关急性肾功能不全的描述, 下列哪一项是错误的 （d ） 含量低 A.功能性肾功能不全患者尿钠含量显著少于肾小管坏死性肾功能不全患者 D．尿比重低，尿钠含量高 E．尿比重正常，尿钠含量低 B.水潴留常超过钠潴留，故易发生稀释性低钠血症 16．急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢 （d ） C.高钾血症是急性肾功能不全最危险的并发症 A．肾小球滤过功能 B．肾血流量 C．肾小管分泌功能 D.多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症 D．肾小管浓缩功能 E．集合管分泌功能 E.非少尿型急性肾功能不全以肾小管浓缩功能障碍为主 17．慢性肾功能不全患者出现等渗尿标志着 （e ） 27. 近年的研究资料表明，下述哪两种疾病是慢性进行性肾脏疾病发病率增加主要 A．健存肾单位极度减少 B．肾血流量明显降低 C．肾小管重吸收钠减少 原因 （d ） D．肾小管泌钾减少 E．肾小管浓缩和稀释功能均丧失 A.慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎 B.肾小动脉硬化症和肾结核

48 C.肾肿瘤和多囊肾 D.糖尿病肾病和高血压病 E.全身性红斑狼和尿路18．尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是 （c ）

────────────────────────────────── 结石

28．急性肾功能不全时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制不包括 （c ） 功能性急性肾功能衰竭 急性器质性肾功能衰竭少尿期 A.ATP合成减少和离子泵失灵 B.自由基增多 C.还原型谷胱甘肽增多 ────────────────────────────────── D.磷脂酶活性增高 E.细胞骨架结构改变 尿比重 >1. 020 (高) < 1.0l5 (低) 29.下述哪点不是急性肾功能衰竭时肾小管破裂性损伤的特点 （ b） 尿渗透压(mmol/L ) > 700 (高) <250 (低) A.肾小管上皮细胞坏死、脱落 B. 基底膜完整 C.病变累及肾小管各段 尿钠含量(mmol/L ) < 20 (低) > 40 (高) D.病变呈异貭性 E.可见于肾中毒和肾持续缺血 尿／血肌酐比值 > 40:l (高) < 15:1 (低) 30.根据最新研究进展，下列哪种激素或生物活性物质被看作是心血管疾病终末器尿蛋白含量 阴性或微量 十 官损伤的重要风险因子 （a ） 尿沉渣镜检 基本正常(可有少许透明管型) 透明、颗粒和细胞管型 A.醛固酮 B.糖皮质激素 C.TNF D.上皮生长因子 E.SOD RBC、WBC和变性坏死上皮 二、问答题 甘露醇利尿效应 良 差 1．简述急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。

──────────────────────────────────

【答】急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制有：①ATP合成减少和离子泵失灵；②

6．以肾缺血、肾中毒为例，叙述少尿型急性肾功能衰竭患者少尿的机理。

自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；

【答】少尿型急性肾功能衰竭患者发生少尿的机制：

⑥细胞凋亡的激活。

肾缺血、肾毒物

2．简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。

┌───────┬────┬─────┴┬───────┬──────

【答】急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是：①肾血流量和肾小球滤过功能逐

───┐

渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间

小管上皮坏死 钠泵失灵 氧自由基↑ 肾内DIC 交感-肾上髓兴奋 损伤近曲小管

质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透

和髓袢

性利尿。

↓ ↓ ↓ ↓ 激肽和前列腺素合成减少

3．简述急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制。

↓

【答】急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有：①肾灌注压下降；②肾血管

原尿回漏 细胞碎片管型 肾血管内皮肿胀 内皮素合成增加 重吸收Na+ 和

收缩：包括交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAS激活；激肽和前列腺素合成减少；内皮

Cl-减少

素合成增加；③肾血管内皮细胞肿胀；④肾血管内凝血。

↓ ↓ ↘ ↓

4．简述尿毒症时神经症状的发生机制。

↓

【答】尿毒症时神经症状的发生机制是：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；

肾间质水肿 肾小管阻塞 肾脏血液灌流量减少 入球小A收缩 原尿钠增多→刺

②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透

致密斑

性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

↘ ↙ ↓

5．为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾

↓

功能衰竭需加以鉴别，两 者如何鉴别？

囊内压升高 ──────────→ 有效滤过压降低 肾素-血管紧张素系

【答】急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭，两者的临床表现均

统激活

有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充49

↓

分补液，而后者应严格液体入量，故需加以鉴别。

肾小球滤过率↓ ↓ 少 尿

7．试述慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制。 一、单项选择题 【答】慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制： 1.下列哪项说法不准确 （ b） 肠道磷酸根分泌增多→形成难溶磷酸钙↑→妨碍肠钙吸收 钙磷乘积> 70 → 转移 A.脑功能障碍与病变部位密切相关

B.认知功能障碍的发生是衰老过程中不可避免的 性钙结节

退行性变是一种与调亡、坏死不同的病理过程 ↑ (钙磷乘积) C.

D.成熟神经元不具备再生能力 ↑

E.相同的病变发生在脑的不同部位可引起不同的后果 肾脏排磷减少→血磷升高 血钙降低 → PTH分泌↑→促进骨盐溶解 → 骨质疏

2.以下判断中正确的是 （c ） 松 肾性纤维性骨炎

A.额叶皮质受损会引起感觉性失读症 慢性营养不良

B.顶叶皮质与感觉信息的高级加工和整合密切相关，该区受损导致同侧感觉障碍 肾功能衰竭 肾毒物损伤肠道 → 肠道钙磷吸收↓ C.空间记忆障碍提示海马区受损 肾性佝偻病

D.枕叶损伤引起失写症

酸中毒

E.颞叶受损导致视野缺损

骨质软化 维生素D3活化障碍→ 1，25-(OH)2ＶD3↓→肾小管重吸收钙

3.下列与认知障碍发生相关的神经肽是 （e ）

↓

A.谷氨酸

B.多巴胺

8．何谓肾小球系膜？试述系膜细胞的功能及在急性肾功能衰竭中作用。

C.NGF

【答】在肾小球毛细血管袢之间，存在的一种由系膜细胞和系膜基质组成的特殊间

D.神经营养因子

充质，称为肾小球系膜。系膜细胞具有许多重要功能；①调节入球小动脉和出球小

E.TRH

动脉的收缩作用，进而影响毛细血管袢的内压和GFR；②支持作用：填充于毛细血

4.经典神经递质与神经肽的区别在于 （c ）

管袢之间以支持毛细血管的位置；③吞噬作用：能吞噬被阻留在基膜内的大分子物 A．两者分布部位不同 质和蛋白质；④分泌肾素。 B．经典神经递质的分子量较神经肽大 缺血和中毒促使机体释放的内源性活性因子均可引起系膜细胞收缩，导致肾小球血 C．神经肽由无活性前体蛋白加工而成 管阻力增加、滤过面积减少和Kf降低，进而促使GFR持续降低。 D．脑内神经肽较神经递质含量丰富 9．试分析糖尿病如何通过氧化应激导致慢性肾功能衰竭的发生。 E．神经递质的调节相对较慢 【答】糖尿病氧自由基的来源：①AngII通过激活NADPH氧化酶来刺激血管.O2-生5.关于钙超载对神经细胞的影响理解错误的是 （e ） 成；②血浆葡萄糖浓度升高可通过葡萄糖自氧化、晚期糖基化终产物、蛋白激酶C A．细胞内钙增加可加速神经细胞的死亡 激活和多羟基化合物通路的激活，导致氧自由基产生增加。活性氧（ROS）作为第 B．钙超载干扰脑组织能量代谢 二信使，在肾脏激活包括NF-kB在内的一系列转录因子，诱导单核细胞/巨噬细胞 C．钙超载加重脑组织缺血缺氧

50 D．钙超载可促使氧自由基产生 浸润增加，通过炎症反应导致终末器官损伤而导致慢性肾功能衰竭的发生。

第十七章 脑功能不全

E．钙超载降低脑内谷氨酸水平，对中枢神经系统产生抑制作用 E．休克Ⅰ期 6.下列关于兴奋性毒性的描述中正确的是 （ e） 11.意识障碍与认知障碍的区别在于 （a ） A．由于抑制性神经递质释放减少所致 A．急性脑功能不全表现为意识障碍，慢性脑功能不全表现为认知功能障碍 B．主要造成急性损伤 B．临床表现中有无病理反射 C．其特征是Ca2+内流，Cl-外流 C．前者属精神疾病而后者属神经疾病 D．主要损伤胶质细胞 D．发病机制中有无钙超载 E．与AMPA受体、KA受体、NMDA受体过度激活有关 E．前者是器质性损伤而后者属功能性损伤 7.急性脑缺氧时自由基大量生成的机制不包括 （ c） 12.以下不属于意识障碍表现形式的是 （b ） A．细胞色素系统激活 A．谵妄 B．黄嘌呤氧化酶系统激活 B．痴呆 C．吞噬细胞呼吸爆发 C．昏迷 D．增多的NO与O2反应 D．意识混浊 E．儿茶酚胺发生氧化反应 E．昏睡 8.脑细胞缺血导致认知障碍的发病机制不包括 （a ） 二、问答题 A．抑制性毒性 1.试述神经细胞内钙超载导致细胞死亡的机制。 B．神经细胞内钙超载 【答】神经细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡：①Ca2+超载时，大量Ca2+ C．炎症因子损害 沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；②激活细胞内Ca2+依赖性酶类， D．自由基损伤 其中Ca2+依赖的中性蛋白水解酶过度激活可使神经细胞骨架破坏；③激活磷脂酶A E．神经细胞钠泵功能损伤引起细胞水肿 和磷脂酶C，使膜磷脂降解；产生大量游离脂肪酸，特别是花生四烯酸，后者在代9.哪种关于意识障碍的脑结构基础的说法欠妥 （d ） 谢过程中产生血栓素、白三烯，一方面通过生成大量自由基加重细胞损害；另一方 A．大脑皮层适宜的兴奋状态是维持清晰意识的基础 面可激活血小板，促进微血栓形成，在缺血区增加梗死范围，加重脑损害；④脑缺 B．大脑皮质的代谢状态及脑干网状结构上行激动系统决定了大脑皮质的兴奋性 血时，脑血管平滑肌，内皮细胞均有明显Ca2+超载，前者可致血管收缩、痉挛，血 C．大脑皮质是完整意识的高级中枢，但并非只有大脑皮质受损时才会引起意识管阻力增加，延迟再灌流，使缺血半暗带内侧支循环不能形成，从而使脑梗死灶扩障碍 大；后者可致内皮细胞收缩，内皮间隙扩大，血脑屏障通透性增高，产生血管源性 D．丘脑主要参与维持大脑皮层觉醒状，故此区受损只引起觉醒障碍并不会导致脑水肿。 意识内容的异常 2.简述脑组织中蛋白质异常聚集的机制。 E．网状结构的上行激动系统与上行抑制系统及其与大脑皮质的相互联系决定意【答】(1) 基因异常：例如，在PD患者有?-synuclein，parkin和park3基因突变识水平 等，在AD患者，APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可导致APP异常降解，产生10.下列哪项不会引起意识障碍 （e ） 大量?淀粉样多肽（A?），过量产生的Aβ不断在神经细胞间聚集形成老年斑。（2） A．弥漫性颅内感染 蛋白质合成后的异常修饰：蛋白质的异常修饰导致其结构异常、功能降低或丧失。 B．精神异常 如在AD患者存在tau蛋白异常糖基化、异常糖化和异常泛素化，而tau蛋白被异 C．广泛性脑外伤 常磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶和蛋白激酶调节失衡有关。

51 （3）脑组织慢病毒感染：如朊蛋白所致的CJD。 D．药物中毒

3.简述意识障碍的发病机制。 【答】意识障碍的发生机制实质上就是网状结构-丘脑-大脑皮层系统发生器质性损 伤、代谢紊乱或功能性异常的机制。（1）急性脑损伤：如颅内弥漫性感染、广泛性 脑外伤、高血压脑病等。上述病因可导致急性颅内压升高，进而引起脑血管受压而 使脑供血减少；还可使间脑、脑干受压下移，使脑干网状结构被挤压于小脑幕切迹 与颅底所围成的狭窄孔中，从而导致上行网状激活系统功能受损，出现意识障碍。 （2）急性脑中毒：①内源性毒素损伤：各种代谢性毒素或感染性毒素均可通过神 经递质合成及释放异常、脑能量代谢障碍、神经细胞膜和突触传递异常，导致意识 障碍；②外源性毒素损伤：如药物、毒物可通过增强GABA能神经的效应产生突触 抑制或抑制多突触传递等机制导致意识障碍。（3）颅内占位性和破坏性损伤：主要 机制是脑受压，特别是脑干网状结构受压，也可以由位于脑干网状结构的病变直接 导致意识障碍或昏迷。

4.试述意识障碍对机体的危害。 【答】（1）呼吸功能障碍：呼吸功能障碍是昏迷病人极常见的一类损害，主要由 于呼吸中枢受压及合并的肺部感染造成肺通气和肺换气功能障碍所致。 （2）电解血，出现应激性溃疡；昏迷病人由于脑的病变或中毒、代谢异常等因素出现抽搐。 质、酸碱平衡紊乱：意识障碍病人常有渗透压调节中枢、口渴中枢受损，多器官功5.结合认知障碍的发病机制，我们可以考虑从哪几个方面入手复制痴呆动物模型？ 能障碍，因此机体对水、电解质、酸碱平衡的调节相对较差，加之脱水、利尿剂等【答】认知障碍发生与大脑皮层功能和结构的异常有关。结合认知障碍的病因和发治疗患者很容易出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，如高钠、低钠血症，脱水，水肿，病机制可考虑从以下几个方面复制认知障碍的动物模型。(1)改变脑内神经递质, 水中毒，高钾、低钾血症以及各种类型的酸碱失衡。（3）循环功能障碍: 在意识障 神经肽或神经营养因子的含量：如改变脑中多巴胺含量,减少脑中乙酰胆碱含量等。 碍的发生发展过程中，除引起意识障碍的许多原发病因可导致脑灌流不足外，脑水(2)造成脑组织特定蛋白质异常聚集：如过度激活蛋白激酶和(或)抑制蛋白磷酸酯肿、颅内压升高造成的脑循环障碍、血管活性因子失常导致的脑血管痉挛、继发性酶导致tau蛋白被异常磷酸化，复制AD样动物模型。 (3)复制脑组织缺血缺氧模呼吸功能障碍引起的脑缺氧等，常常引起继发性脑灌流不足，导致脑功能的进一步型：由于神经元对缺血、缺氧非常敏感，故通过夹闭双侧颈总动脉造成脑组织缺血损害，加重意识障碍。 （4）其它：继发于昏迷的功能代谢障碍,如：体温调节障缺氧复制认知障碍的动物模型。(4)炎症因子刺激：如在动物海马或基底核处注入碍导致病人出现过热或体温过低；丘脑下部和脑干受压可引起上消化道的糜烂、出 LPS或IL-1。(5)其他:：劣性应激或药物、酒精干预。 52