应用专家共识ｐ肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病．指南与共识．Ｂ肾上腺素能受体阻滞剂（Ｂ阻滞剂）自２０世纪６０年言前中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会类ｂａ类，尚不充分的为１Ｉ议，其中相关证据倾向于有效的为Ｈ一致认为有益和有效；１Ｉ类为疗效的证据尚不一致或有争荐类别和证据水平分级。推荐类别：Ｉ类为已证实和（或）本共识按照国际通用的方式，标示了Ｂ阻滞剂应用的推心血管疾病的水平，造福于心血管疾病患者。家共识”（简称共识），旨在提高我国医师应用１３阻滞剂治疗订这一“Ｂ肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病临床应用专望，我们复习了现有的临床证据，结合我国的实践和经验，制范８阻滞剂在心血管疾病领域的应用。本着这一良好的愿同的认识，我国的临床医师需要获得正确的信息和指导，规偏小，差距明显。面对上述的实际状况和针对８阻滞剂的不国外同道相比，我国医师Ｂ阻滞剂的临床使用率偏低，剂量患者遇到的一个实际的难题。初步的流行病学调查表明，与维持应用Ｂ阻滞剂，并把握其适当的剂量，也是临床医师和同样有益的效果，Ｂ阻滞剂明显不具有类效应性。如何长期些研究提示慢性ＨＦ的治疗中并非各种Ｂ阻滞剂均能产生血压治疗的一线药物，需对适用人群作出较严格的限定；一良反应和局限性。一些学者认为Ｂ阻滞剂并不适合作为高脏性猝死发生率和改善预后的同时，也认识到此类药物的不论。在充分肯定Ｂ阻滞剂对心血管疾病的良好疗效、降低心和方法提供了大量的证据，也引起了更为深入的讨论和争究结果的公布，为恰当评价１３阻滞剂治疗心血管疾病的疗效随着研究的深入和应用的普及，尤其近百项大型临床研应用的心血管病药物之一。的处理中Ｂ阻滞剂均可发挥极其重要的作用，已成为最广泛奖。在心力衰竭（ＨＦ）、高血压、冠心病、心律失常、心肌病等的防治，其主要发明者也因此获得了诺贝尔生理学或医学代以来已广泛应用于临床医学的各个领域，尤其心血管疾病（表２）。选择性为剂量依赖，大剂量使用将使选择性减弱或上腺素能受体；（２）Ｂ。选择性：对Ｂ，受体有更强的亲和力ｐ阻滞剂可分为：（１）非选择性：竞争性阻断８，和Ｂ：肾（二）分类１３。和１３：受体组织分布及其介导的生理作用表１缩力。感神经激活如运动或应激时，可显著减慢心率和降低心脏收以，Ｂ阻滞剂对静息时心率和心肌收缩力的作用甚小，当交组织Ｂ受体兴奋的反应，可解释Ｂ阻滞剂的药理作用。所和Ｂ：受体分布不一（表１）。由抑制交感神经紧张活动和各神经活性主要由９。和Ｂ：受体介导，不同组织和脏器内９。逆性拮抗Ｂ肾上腺素能刺激物对各器官的作用。人体交感ｐ阻滞剂选择性地结合Ｂ肾上腺素能受体，竞争性、可（一）定义一、定义和分类…Ｂ阻滞剂的药理学・１９５・ｌｉｙｏｎ９６０６＠１２６．ｃｏｍ通信作者：黄峻，Ｅｍａｉｌ：ｈｕａｎｓｊ４１１＠１２６．ｃｏｉｎ；李勇，Ｅｍａｉｌ：ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０２５３－３７５８．２００９．０３．００２究为Ｂ级；证据来自小型研究或专家共识为ｃ级。分析为Ａ级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。种类宴鬈謦趋８管蔷盏昝口鐾嫠量＋中。翟三船’＋：㈣（ｂｕｃｉｎｄｏｌ０１）４－燃，（ｅｓｍｏｌ０１）０＆烀ｍｇ，表２常用Ｂ阻滞剂的药理学分类１彬ｄｌ一２彬ｄ＋５一１５阿替洛尔（ａｔｅｎｄｄ）醋丁洛尔（ａｃｅｂｕｔｏｌｄ）美托洛尔（ｍｅｔｏｐｒｏｌ０１）选择性Ｂ１阻滞剂噻吗洛尔（ｔｉｍｏｌｄ）索他洛尔（ｍｔａｌ０１）吲哚洛尔（ｐｍｄｄｄ）纳多洛尔（ｎａｄｏｌ０１）卡替洛尔（ｅａｒｔｅｏｌ０１）非选择性Ｂ阻滞剂・１９６・２．５—２０Ｚ１ｍｇ。４０一３２０２移∥ｄ１０—４０高０＋＋４０－１８０４０～１６０塞利洛尔（ｃｅｌｉｐｒｏｌｄ）４－２．５．一１０５＿：２０ｍｇ．２５—１００１—２次／ｄ２００～８．００５０—１０．０５—４０ａｌ和Ｂ阻滞剂＋２．５一ｌＯ＋０萘比洛尔（ｎｅｖｉｂｏｌ０１）只能静脉给药低０１次／ｄｎａｇ，卡维地洛（ｃａｒｖｅｄｉｌｄ）０拉贝洛尔（ｈｄ）ｅｕｄｏ］）４－ｎ唔，＋阿尔马尔（ａｈｎａｒｌ）０２次／ｄｍｇ，０＋中申低中高ＯＯ表３部分Ｂ阻滞剂的药代动力学特点１．抗高血压作用：与此类药物降低心输出量、抑制肾素发挥心血管保护效应的主要机制。其他机制还有：毒性尤其是通过Ｂ。受体介导的心脏毒性作用，是此类药物用机制可能有很大差别。对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质Ｂ阻滞剂作用机制复杂，尚未完全阐明，不同药物的作三、药理学及作用机制ｐ剖口服同剂量Ｂ阻滞剂的患者，其血药浓度可相差甚大。应调整剂量或慎用。临床应用Ｂ阻滞剂须注意剂量个体化，由于本类药物主要由肝代谢、肾排泄，肝、肾功能不良者替洛尔主要以原型从肾脏排泄（表３）。肝脏代谢，少量以原型从尿中排泄。水溶性高的药物，如阿尔，阿替洛尔生物利用度相对较高。脂溶性高的药物主要在萘洛尔、美托洛尔等口服容易吸收，生物利用度低；而吲哚洛过肝脏时首过消除的影响，其生物利用度差异较大，例如普Ｂ阻滞剂Ｉ：１服后自小肠吸收，但由于受脂溶性高低及通二、药代动力学特点心Ｊ各种Ｂ阻滞剂之间的差异。效应有所区别，即不具有类效应，而在ＨＦ患者中更显示出学特点等也不同，因此，不同的Ｂ阻滞剂对心血管疾病治疗受体的阻断能力不同，且一些次要特性如药物溶解性和药理亲和力不同，对同一受体产生的内在拟交感活性不同，对ｄ由于不同Ｂ阻滞剂对于不同亚型的Ｂ肾上腺素能受体时，半衰期延长。少穿过血脑屏障，当肾小球滤过率下降（老年、肾功能障碍）性代谢产物从肾脏排泄；与其他肝代谢药物无相互作用，甚性Ｂ阻滞剂（如阿替洛尔）胃肠道吸收不完全，以原型或活药物容易蓄积。脂溶性药物较易进入中枢神经系统。水溶度低（１０％一３０％），当肝血流下降（如老年、ＨＦ、肝硬化）时并在胃肠道和肝脏被广泛代谢（首过效应），口服生物利用（如美托洛尔、普萘洛尔、噻吗洛尔）可迅速被胃肠道吸收，Ｂ阻滞剂亦可分为脂溶性和水溶性。脂溶性Ｂ阻滞剂制（如布新洛尔、萘比洛尔）。腺素能受体（如塞利洛尔），或与肾上腺素能受体无关的机能受体（如卡维地洛、阿尔马尔、拉贝洛尔），或激活Ｂ：肾上阻滞剂具有外周扩血管活性，介导机制为阻断瑾，肾上腺素交感活性，能同时刺激和阻断Ｂ肾上腺素能受体。一些Ｂ消失。但有些ｐ阻滞剂具有微弱的激活反应称之为内在拟ｍｇ，欠／ｄ２００－６００３．１２５—５０２００—８００００ｄｏ若出现症状，建议更缓慢地撤药。若手术前要停用本４至少２周，每２～３日剂量减半，停药前最后的剂量至少给危险。因此，如需停用１３阻滞剂，应逐步撤药，整个撤药过程高危患者，可能会使慢性ＨＦ病情恶化并增加ＭＩ和猝死的受体敏感性上调有关。突然撤除Ｂ阻滞剂是危险的，特别在血压、心律失常和心绞痛恶化，与长期治疗中１３肾上腺素能６．撤药综合征：长期治疗后突然停药可发生，表现为高５．性功能：一些患者可出现或加重性功能障碍。有关，也可能与中枢作用有关。物此类反应较为少见。患者的疲劳可能与骨骼肌血流减少疲劳、头痛、睡眠紊乱、失眠和多梦，以及压抑等。水溶性药４．中枢神经系统：１３阻滞剂中枢神经系统不良反应包括故ＣＯＰＤ并非禁忌证，除非有严重的反应性气道疾病。（ＣＯＰＤ）。对某些ＣＯＰＤ患者而言，使用Ｂ阻滞剂利大于弊。・１９ｒ７・加，故禁用于哮喘或支气管痉挛性慢性阻塞性肺病３．呼吸系统：Ｂ阻滞剂可导致危及生命的气道阻力增还有研究报道卡维地洛可减少Ｉ－ＩＦ患者的新发糖尿病比例。考虑选择性Ｂ阻滞剂，尤其心肌梗死（ＭＩ）后的患者。此外，阻滞剂治疗利大于弊，对非胰岛素依赖性糖尿病患者应优先动过速），但低血糖的其他症状（如出汗）依然存在。由于Ｂ择性Ｂ阻滞剂后可掩盖低血糖的一些警觉症状（如震颤、心２．代谢系统：胰岛素依赖型（１型）糖尿病患者使用非选分源于失去ｐ：受体拮抗、仅受体介导的缩血管作用。种不良反应不明显。Ｂ阻滞剂也能增加冠状动脉紧张度，部重要。有血管扩张作用的Ｂ阻滞剂或选择性Ｂ，阻滞剂则此外周血管疾病的冠心病患者而言，８阻滞剂的临床益处更为雷诺综合征，伴严重外周血管疾病者病情恶化等。然而对有受体失去如受体拮抗从而减少组织血流，可出现肢端发冷、脉用药或慢性ＨＦ口服用药。Ｂ阻滞剂阻断血管Ｂ：受体，ａ损的患者，罕见于高交感活性状态如急性心肌梗死（ＡＭＩ）静过缓和房室传导阻滞，主要见于窦房结和房室结功能业已受律性、减慢传导和增加房室结不应期，因此可造成严重心动１．心血管系统：Ｂ阻滞剂减慢心率、抑制异位起搏点自良反应，尤见于大剂餐应用时。总体丽言，Ｂ阻滞剂耐受较好，但也可发生一些严重不四、不良反应¨刮肌细胞增殖作用。最后，某些Ｂ阻滞剂如卡维地洛还有显著的抗氧化和抗平滑链ｍＲＮＡ的表达增加，Ｂ肌球蛋白重链ｍＲＮＡ的表达下降。变心肌基因表达如肌质网钙ＡＴＰ酶ｍＲＮＡ和Ｏｆ．肌球蛋白重激，防止斑块破裂，促进Ｂ肾上腺素能通路重新恢复功能，改细胞凋亡，抑制血小板聚集，减少对粥样硬化斑块的机械应此外，Ｂ阻滞剂还能抑制Ｂ肾七腺素能通路介导的心肌症等发挥作用。颤动阈值，改善压力反射，以及防止儿茶酚胺诱导的低钾血室结不应期。还通过下调交感活性和抗心肌缺血，提高心室用，可减慢心率，抑制异位起搏点自律性，减慢传导和增加房５．抗心律失常作用：此类药物具有心脏直接电生理作谢，上调Ｂ肾上腺素能受体，以及降低心肌过氧化应激。儿茶酚胺诱导的脂肪组织游离脂肪酸释放，改善心肌能量代盈时问和冠状动脉舒张期灌注时间，减少心肌氧需求，抑制滞剂改善心脏功能是由于减慢心率从而延长心室舒张期充４．改善心脏功能和增加左心室射血分数（ＬＶＥＦ）：Ｂ阻统（ＲＡＡＳ）也有一定的阻断作用。张素Ⅱ、醛固酮的产生，亦即对肾素一血管紧张素一醛固酮系３．阻断肾小球旁细胞Ｂ．受体，抑制肾素释放和血管紧脏血液灌注。压从而使心脏耗氧减少；心率减慢导致舒张期延长可增加心２．抗心肌缺血作用：减慢心率、降低心肌收缩力和收缩用有关。甲肾上腺素的突触前仅受体，以及降低中枢缩血管活性等作释放和血管紧张素Ⅱ产生、阻断能增加交感神经末梢释放去生坐！坠鱼蟹痘盘查至Ｑ堕生≥旦筮翌鲞箜！翦鱼些』垦坚堑尘：！！！趔！兰Ｑ堕：！尘：翌堕！：苎大医院１９９８年１月至２００２年１２月住院ＨＦ患者调查表明，印和９０年代显著增长，使用仍不够。对东部地区一家城市能Ⅱ、Ⅲ级患者Ｂ阻滞剂使用率仅为２６．３％，虽较２０世纪用率都很低，分别为６．８％，５．７％和２５．Ｏ％…。２０００年心功个时间段的住院ＨＦ患者作回顾性调查表明，８阻滞剂的使几乎为零。２００２年对上海１２家医院１９８０、１９９０和２０００年３只有１．Ｏ％【６１；边远地区基层医院目标剂量Ｂ阻滞剂使用率患者Ｂ阻滞剂使用率仅４０．ｏ％，而达到目标剂量的使用率２００６年对基层医院内科医师的问卷调查显示，慢性ＨＦ一、心力衰竭Ｂ阻滞剂在我国目前应用的情况甾体抗炎药可拮抗Ｂ阻滞剂的降压作用。Ｂ阻滞剂和其他降压药间的累加效应。吲哚美辛和其他非结功能和房室传导，此时使用Ｂ阻滞剂应谨慎。经常可见到维拉帕米、地尔硫革和各种抗心律失常药物可抑制窦房生物利用度。苯哒嗪可通过减少肝血流从而提高普奈洛尔和美托洛尔的而降低脂溶性Ｂ阻滞剂的血浆浓度和半衰期；西米替丁和肼妥英钠、利福平、苯巴比妥和吸烟均可诱导肝生物转化酶，从铝盐、消胆胺（考来烯胺）、考来替泊可降低其吸收；酒精、苯Ｂ阻滞剂和其他药物有药代学和药效学的相互作用。六、与其他药物相互作用歇性跛行不是绝对禁忌证。病患者，仍可从Ｂ阻滞剂治疗中显著获益。糖尿病和下肢间弊。合并无支气管痉挛的ＣＯＰＤ或外周血管疾病的心血管对其他的绝大多数心血管病患者Ｂ阻滞剂治疗利大于液动力学不稳定需要静脉使用心脏正性肌力药物等。房室传导阻滞、ＨＦ合并显著水钠潴留需要大剂量利尿剂、血Ｉｋｌｍｉｎ）或二度二型以上喘、症状性低血压、心动过缓（＜６０存在下列情形者禁用或慎用Ｂ阻滞剂：支气管痉挛性哮五、禁用或慎用的情况¨剖和嗜铬细胞瘤术前不能停药。ｈ前，但毒性弥漫性甲状腺肿（Ｇ哪铭病）品，必须至少在４８Ｂ阻滞剂是一种具有很强的负性肌力作用的药物，以往仅有２．５％的患者达到推荐剂量。与当地１９７３－－２００２年调１６１）分别应用选３和ＣＯＰＥＲＮＩＣＵＳｔＤ４］、ＭＥＲＩＴ．ＨＦ［１５ｌＩ（ＣＩＢＩＳ３．制剂的选择：３项慢性收缩性ＨＦ的大型临床试验能应用。ｍｉｎ）、二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）均不２．禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率＜６０次／ＡＣＥＩ之前或之后；对于病情很稳定的患者两者亦叮以合用。死亡。（３）一般应在利尿剂基础上加用：Ｂ阻滞剂可用于因患者可能在延迟用药期间死亡，而早期应用，有可能防止Ａ）。（２）应尽早开始应用：不要等到其他疗法无效时才用，后，在严密监护下由专科医师指导应用（Ｉ类推荐，证据水平病情稳定（４日内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）非有禁忌证或不能耐受；ＮＹＨＡ心功能Ⅳ级ＨＦ患者，需待＜４０％）的患者，均必须应用Ｂ阻滞剂，而且需终身使用，除心功能Ⅱ、Ⅲ级患者，以及阶段Ｂ、ＮＹＨＡ心功能Ｉ级（ＬＶＥＦ１．适应证：（１）适用于所有慢性收缩性ＨＦ患者：ＮＹＨＡ（三）临床应用病患者，Ｂ阻滞剂一致地产生临床益处。ＬＶＥＦ，以及不论是缺血性或非缺血性病因，糖尿病或非糖尿亚组分析还表明，在不同年龄、性别、心功能分级、用，增强迷走神经对心脏的作用，减少猝死的发生。慢，心电活动稳定，而且能作用于中枢，阻断交感神经的作有力证据。脂溶性的Ｂ阻滞剂，不但作用于心脏，使心率减未有的，也正是Ｂ阻滞剂在慢性ＨＦ治疗中地位不可取代的处就是能显著降低猝死率达４１％一４４％，这是其他药物所ＨＦ死因的６４％、５９％和３３％，而Ｂ阻滞剂治疗ＨＦ的独特之亚组分析，在ＮＹＨＡ心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者中猝死分别占心脏性猝死是ＨＦ死亡的主要原因。根据ＭＥＲＩＴ－ＨＦ内分泌系统可产生相加的有益效应。率，使死亡危险性进一步下降３６％，提示同时抑制二种神经期治疗能改善ＨＦ患者临床状况和左心室功能，降低住院致显示，在应用ＡＣＥＩ和利尿剂的基础上，加用Ｂ阻滞剂长也包括病情稳定的Ⅳ级和ＭＩ后ＨＦ患者。这些试验结果一（ＬＶＥＦ＜３５％一４５％），ＮＹＨＡ心功能分级主要为Ⅱ、Ⅲ级，性ＨＦ患者应用１３阻滞剂。入选者均有收缩功能障碍迄今已有２０个以上安慰剂对照随机试验，逾２万例慢（－－）循证医学证据程碑。得到进一步的益处，这是慢性ＨＦ治疗模式改变的又一个里型范例口］。在ＡＣＥＩ治疗已取得明显效果后，应用Ｂ阻滞剂“生物学”效应，这是一种药物可产生生物学治疗效果的典走出了“短期”、“药理学”治疗的误区，发挥了长期治疗的从ＨＦ的禁忌药转而成为ＨＦ常规治疗的一部分，就是因为改善内源性心肌功能的“生物学效应”。Ｂ阻滞剂之所以能用和长期治疗作用截然不同的效应被认为是Ｂ阻滞剂具有病的恶性循环链中起到重要的阻断作用。这种急性药理作神经系统、ＲＡＡＳ及过度激活的神经体液因子，在心血管疾室形状，提示心肌重构延缓或逆转。该药可以有效拮抗交感增加；治疗４一１２个月，能降低心室肌重量和容量，改善心可不明显，且长期治疗（＞３个月）则均能改善心功能，ＬＶＥＦ有明显抑制作用，ＬＶＥＦ降低；但如从很小剂量起用，此作用一直禁用于ＨＦ。临床试验亦表明，该药治疗初期对心功能就是应用Ｂ阻滞剂治疗慢性ＨＦ的根本基础ｕ“。重构，而心肌重构是ＨＦ发生发展的主要病理生理机制。这生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺索能系统的激活介导心肌活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度足以产慢性收缩性ＨＦ时肾上腺素能受体通路的持续、过度激（一）作用机制一、慢性收缩性１－１１７Ｂ阻滞剂在心力衰竭的应用血管病的死亡率，改善患者预后。则、方法和剂量，以发挥Ｂ阻滞剂的心血管保护作用，降低心知高血压、冠心病和慢性ＨＦ治疗指南中８阻滞剂应用的原进一步了解８阻滞剂在心血管疾病中的治疗作用和地位，熟我国Ｂ阻滞剂在心血管病应用状况说明，各级医生急需２１。２．０％［１排序，Ｂ阻滞剂列第５位，作为抗高血压药使用率仅２００４年所做调查情况表明，各级医生最常用的降压药三、高血压社区医院。院中Ｂ阻滞剂使用率为６２．７％一７４．５％，显然不及国外的ＭＩ患者的Ｂ阻滞剂使用率为８１．Ｏ％，在规模较小的社区医括许多社区医院的我国ＧＲＡＣＥ调查（２００１年）中ＳＴ段抬高绞痛患者中，使用率分别为８０％和６５．Ｏ％一７０．Ｏ％【ｌ¨。包使用为６２．７％一７４．５％，而非趼段抬高ＭＩ和不稳定性心的调查，结果发现在住院的ｓＴ段抬高ＭＩ患者中，Ｂ阻滞剂对我国１２家三级甲等医院急性冠状动脉综合征（ＡＣＳ）所做后的二级预防用药中，Ｂ阻滞剂使用率仅３５．３％。２００５年１５．０％医师认为ＡＭＩ用Ｂ阻滞剂无效甚至有害。ＡＭＩ出院ｍｇ／ｄ【１０１。以美托洛尔平片为主（占７０％），剂量较低２５～５０医师是在入院后数１５１，甚至１—２周后才开始用Ｂ阻滞剂。查结果表明，ＡＭＩ急性期Ｂ阻滞剂使用率仅４３．Ｏ％；５０．０％１９９８年对全国县级和县级以上有代表性医院的问卷调二、冠心病使用剂量上均与ＨＦ指南有差距。查的使用率（２０．８％）相比较，已有较大提高，但在使用率和ｍｓ／ｄ［９］，但ｍｓ／ｄ，门诊患者平均５２．５住院患者平均为４５．２为５４．９％，门诊患者为７７．５％，以美托洛尔平片为主，剂量表明，在无禁忌证和不良反应的ＨＦ患者中使用率住院患者市大医院２００４年和２００５年门诊慢性ＨＦ患者Ｂ阻滞剂应用者使用不到１／３，与ＨＦ指南要求有较大的差距。另一家城滞剂３０．６％¨ｏ。ＡＣＥＩ和Ｂ阻滞剂未得到充分应用，尤其后辛７６．４％，血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）６８．５％和Ｂ阻前５位药物使用率为酯类９１．２％，利尿剂７７．０％，地高・１９８・药。（３）老年舒张性ＨＦ患者对口阻滞剂耐受性和疗效良３—４周内逐渐增加到目标量），维持时间要长，避免突然撤Ｂ），初始用量要小（目标量的１／８—１／４），增加剂量要慢（在和利尿剂等基础上尽早加用Ｂ阻滞剂（Ｉ类推荐，证据水平用药和长期用药：无心房颤动的舒张性ＨＦ患者应在ＡＣＥＩ９０—１１０次／ｌｌｌｉｎ，且在运动后心率呈缓慢增长ⅢＪ。（２）及早宜剂量应能控制静息时心室率在６０一８０次／ｎｌｉｎ，运动时率，Ｂ阻滞剂可在较短时间内从小剂量增至中高剂量，其适改善运动时血液动力学效应。为尽快降低心房颤动的心室主要应用目的是减慢心室率，延长舒张期心室充盈时间和室重构的目的不同，Ｂ阻滞剂在ＬＶＥＦ，＞４５％的舒张性ＨＦ中速心室率的患者。与在收缩性ＨＦ中改善心肌收缩力和心２．应用方法：（１）快速达标：适用于合并心房颤动伴快用１３阻滞剂可较有效控制心室率（Ｉ类推荐，证据水平Ｂ）。荐，证据水平ｃ）。合并持续性或永久性心房颤动的患者使ａ类推的患者中使用Ｂ阻滞剂可能对减轻ＨＦ症状有效（１ＩｋＰ－）的目标水平（Ｉ类推荐，证据水平Ａ）；在血压得到控制Ｈｇ＝０．１３３张性ＨＦ患者血压至＜１３０／８５衄Ｈｇ（１控制心室率的患者（Ｉ类推荐，证据水平Ｃ）脚Ｊ。应控制舒血压和左室肥厚、ＭＩ及有持续性或永久性心房颤动而需要１．适应证：Ｂ阻滞剂可用于舒张性ＨＦ，尤其适用于伴高（－－）临床应用一线用药。ＨＦ的基础疾病如高血压、冠心病、肥厚型心肌病等均可作为ＨＦ患者心脏性猝死率和改善预后，以及对于可导致舒张性阻滞剂具有减慢心率和改善心肌缺血的有益作用，可降低结论，故此类患者应用Ｂ阻滞剂是经验性的，主要依据是Ｂ临床试验，仅有少数小样本研究，且大多未能得出肯定性的目前尚无评估Ｂ阻滞剂对舒张性ＨＦ治疗效果的大型（一）循证医学证据左室肥厚（约８０％）、糖尿病、心房颤动、冠心病等‘～］。舒张性ＨＦ临床上较多见于老年女性，常合并高血压伴二、慢性舒张性ＨＦ作用可被Ｂ阻滞剂所拮抗。力药，磷酸二酯酶抑制剂较Ｂ受体激动剂更合适，因后者的引起反跳和病情显著恶化。必要时可短期静脉应用正性肌继续应用，否则将增加死亡率。应尽量避免突然撤药，以免情暂时减量或停用Ｂ阻滞剂，待Ｉ｜缶床状况稳定后，再加量或临床状况，仍可继续使用Ｂ阻滞剂。如ＨＦ恶化较重，可酌有轻至中度加重，首先应加大利尿剂和ＡＣＥＩ用量，以稳定应用有关，常发生在起用或剂量调整时。如在用药期间ＨＦ鉴别是否与Ｂ阻滞剂的应用相关。ＨＦ加重如与Ｂ阻滞剂６．ＨＦ加重时的处理：慢性ＨＦ发生急性加重时，应注意物相互作用的可能性，停用其他可引起心动过缓的药物。现二、三度房室传导阻滞，应减量或停药。此外，还应注意药滞：和Ｂ阻滞剂剂量大小相关，如心率低于５５移ｙｌＩｌｉｎ，或出干体重状态，以免病情反复。（３）心动过缓和房室传导阻尿剂用量。②同时要注意在整个Ｂ阻滞剂的治疗中须保持・１９９・ｋｇ，应立即加大利ｄ内增加＞２告知患者每日称体重，如在３ｄ内体重增加，如不处理易致ＨＦ恶化。故应起始治疗３－５态，临床上常以能平卧为准。如有液体潴留，常在Ｂ阻滞剂（２）液体潴留：①起始治疗前，应确认患者已达到干体重状量。如低血压伴有低灌注症状，应将Ｂ阻滞剂减量或停用。扩张剂。必要时也可将ＡＣＥＩ减量，但一般不减利尿剂剂首先考虑停用酯类制剂、钙拮抗剂或其他不必要的血管ｈ内，通常无症状，重复用药后常可自动消失。量的２４－４８５．不良反应的监测：（１）低血压：一般出现于首剂或加各自的剂量。用。两药合用以后，还可以根据临床情况，分别或交替调整大的益处，发挥８阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作孰先孰后并不重要，关键是两药尽早联合应用，才能产生最示，两组的疗效或安全性均相似。显然，ＡｃⅡ与Ｂ阻滞剂的试验¨引比较了先应用比索洛尔或依那普利的效益，结果显更为有益。②关于ＡＣＥＩ与Ｂ阻滞剂的应用顺序：ＣＩＢＩＳⅢ患者较之单纯增加ＡＣＥＩ剂量者，对改善症状和降低死亡率并不需要用至高剂量；应用低、中剂量ＡＣＥＩ加Ｂ阻滞剂的ｍｇ。（３）与ＡＣＥＩ合用：①患者在应用Ｂ阻滞剂前，ＡＣＥＩ５０ｍｇ，卡维地洛ｒａｇ，比索洛尔ｌＯｍｇ，美托洛尔平片１５０片２００患者耐受剂量。临床试验每日的最大剂量为：美托洛尔缓释加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体重，再继续加量，并达到时可引起液体潴留，需每日测体重，一旦出现体重增加，即应应，可延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时Ｂ阻滞剂有能耐受前一剂量，每隔２—４周将剂量加倍；如出现不良反ｎＩｇ每日２次。如患者ＩＩｌｇ每日１次，或卡维地洛３．１２５１．２５ｎｌｇ每日２～３次，比索洛尔每日１次，美托洛尔平片６．２５ＩＩｌｇ应用。②必须从极低剂量开始，如美托洛尔缓释片１２．５大量利尿者，应先利尿，达到干体重状态或能平卧后再开始前和整个治疗期间须无明显液体潴留，有明显液体潴留，需达到推荐剂量或耐受剂量。（２）起始和维持：①在起始治疗为准：清晨静息心率５５—６０次／ｍｉｎ（不低于５５次，／ｍｉｎ）即为荐的剂量或患者能耐受的剂量。治疗宜个体化，一般以心率４．剂量：（１）目标剂量的确定：应尽量达到临床试验推疗慢性ＨＦ［１引。年慢性ＨＦ诊断治疗指南仍建议美托洛尔平片可以用来治中获益，且耐受性良好。因此，结合我国的国情，中国２００７经验，包括国内核心期刊８００多例的报道，ＨＦ患者能从治疗年国内一直应用美托洛尔平片治疗ＨＦ，根据我国的研究和化需心脏移植者显著减少，再住院率也显著降低。自２００２小，未能达统计学差异（Ｐ＝０．０５８）；治疗组较对照组临床恶化需心脏移植者，治疗组相对危险降低３４％，但因样本量太洛尔平片治疗ＨＦ的ＭＩ）Ｃ试验¨“，主要终点死亡或临床恶剂。美托洛尔平片与缓释片属同一种活性药物。应用美托下降而提前结束。因此，国外指南均推荐应用这３种Ｂ阻滞率分别降低３４％、３４％和３５％。３个试验均因死亡率的显著ｐｔ／Ｂ：、＋俚，受体阻滞剂卡维地洛，阶段结果分析显示，死亡择性８，阻滞剂比索洛尔、美托洛尔缓释片和非选择性虫堡！坚宜鳘痘苤壶！塑生！月筮！！鲞筮！魍堡塾！垦塑丛，丛地垄塑：型：塑盟！：兰ｉｎｌｉｌ度相似的情况下，与利尿剂组相比，美托洛尔组的总死亡率接受美托洛尔或氢氯噻嗪治疗平均４．２年。在血压降低程（ＭＡＰＨＹ）中，３２３４例中年男性高血压门诊患者随机分组，证医学证据，例如在美托洛尔高血压一级预防试验剂等。但其他一些Ｂ阻滞剂有显著减少心血管病事件的循ＢＰＬＡ）中，阿替洛尔的临床疗效不如利尿剂、ＡＲＢ或钙拮抗（ｕＦＥ）和盎格鲁一斯堪的纳维亚心脏结果试验（ＡＳＣＯＴ－Ｏｌｄ）、氯沙坦干预降低终点事件试验高血压治疗试验（ＭＲＣ血压，但缺乏心血管保护作用”“。例如在英国轻中度老年同。目前比较清楚的有两点。第一，阿替洛尔虽然能够降低学证据，以及在不同患者人群中的治疗效益可能均不尽相１３阻滞剂是一大类药物，其中各种药物的疗效或循证医使用‘列。匝治疗的起始用药和维持用药，单独使用或与其他药物联合次强调：包括Ｂ阻滞剂在内的五大类降压药物都可以作为降析资料，故结论不很可靠。２００７年版的欧洲高血压指南再四线的降压药物。但是，这一荟萃分析有选择性地收集和分并导致英国２００６年版的高血压指南中把Ｂ阻滞剂降级为第近年来有荟萃分析质疑甚至否定Ｂ阻滞剂的降压效益，列为第一线的降压药物。血压指南都把利尿剂、Ｂ阻滞剂、钙拮抗剂、ＡＣＥＩ和ＡＲＢ并的收益主要取决于血压水平的降低。目前，大多数国家的高滞剂相似。这些循证医学资料支持以下结论：抗高血压治疗治疗对心血管病主要终点事件的降低程度与利尿剂或Ｂ阻意义。降压治疗协作组汇总分析也显示，钙拮抗剂和ＡＣＥＩ示，两组的主要终点事件发生率和总死亡率差异均无统计学剂或１３阻滞剂）或卡托普利治疗，平均随访６．１年。结果显例２５—６６岁的高血压患者随机分组接受常规降压药（利尿９８５１０钙拮抗剂组相同。卡托普利预防试验（ＣＡＰＰＰ）中惮１管病死亡率和主要心血管病事件的发生率均与ＡＣＥＩ组或在同等程度降低血压的情况下，利尿剂或Ｂ阻滞剂组的心血ＡＣＥＩ、钙拮抗剂等三个治疗组，平均随访４．５年。结果显示，中ⅢＪ，６６１４例７０一８４岁患者随机分入利尿剂或１３阻滞剂、～样好。例如在第２次瑞典老年高血压试验（ＳＴＯＰ－２）阻滞剂和（或）利尿剂的总体疗效与钙拮抗剂和（或）ＡＣＥＩ世。在一些比较“老药”和“新药”的随机双盲临床试验中，Ｂ最近２０多年，钙拮抗剂、ＡＣＥＩ和ＡＲＢ等“新药”陆续问死亡率降低４３％（Ｐ＝０．００７９）。血管病事件（死亡、ＭＩ或脑卒中）减少４０％（Ｐ＝０．００３１），总治疗，随访平均２５个月。与安慰剂组相比，治疗组的主要心洛尔、阿替洛尔、吲哚洛尔或复方阿米洛利中选用一种开始７０—８４岁患者随机分入安慰剂组或治疗组，治疗组从美托亡率。例如在瑞典老年高血压试验（ＳＴＯＰ）中旧“，１６２７例用或与利尿剂合用，能够显著降低高血压患者的病残率和死剂一样，属降压的“老药”。临床试验表明，１３阻滞剂单独使Ｂ阻滞剂用于治疗高血压已经４０多年，和噻嗪类利尿Ｈｇ。ｍＹｎ４．４、６．７、５．９、４．７和５．７Ｈｇ，舒张压平均降低ｍｍ均降低８．８、９．２、８．８、８．５和ｌＯ．３素Ⅱ受体拮抗剂（ＡＲＢ）分别能够使高血压患者的收缩压平况下，噻嗪类利尿剂、Ｂ阻滞剂、钙拮抗剂、ＡＣＥＩ和血管紧张机双盲临床试验的荟萃分析显示‘２６１，在采用标准剂量的情剂降低血压的效果与其他类别降压药物相似。对３５４项随抗高血压治疗的效益主要来自于降低血压本身，Ｂ阻滞（－－）循证医学证据治疗有坚实的理论基础。而发挥全面心血管保护作用。因此，Ｂ阻滞剂用于高血压的的心脏毒性作用，通过抑制过度的神经激素和ＲＡＡＳ的激活Ｂ阻滞剂还可通过降低交感神经张力而预防儿茶酚胺抑制ＲＡＡＳ，以及改善压力感受器的血压调节功能等。用，主要降压机制涉及降低心排血量，通过减少肾素分泌而Ｂ阻滞剂通过拮抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作产生对心脏的正性变时及变力作用而导致心排血量增加。对收缩血管物质的敏感性增加，从而增高外周血管阻力；④钠潴留；③使血管壁的张力和对钠的通透性增加，并使血管放，后者进一步激活ＲＡＡＳ；②促进抗利尿激素分泌导致水多种途径升高血压，包括：①增加肾血管阻力，促进肾素释升高和靶器官损害的重要机制。交感神经系统激活后通过交感神经系统过度激活是导致原发性高血压患者血压（一）作用机制一、原发性高血压Ｂ阻滞剂在高血压的应用恶化、心动过缓或房室传导阻滞等，并酌情调整剂量。用；（３）应用过程中需密切监测有无低血压、液体潴留或ＨＦ不能应用；（２）有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应心率低于６０移Ｇ／ｍｉｎ）、二度或以上房室传导阻滞，属禁忌证，◆注意事项：（１）有支气管痉挛性疾病、心动过缓（基础者。左室肥厚、ＭＩ、有快速性心房颤动而需要控制心室率的患◆Ｂ阻滞剂可用于舒张性ＨＦ，尤其适用于伴高血压和０（／ｍｉｎ。率，应在５５—６０次／ｍｉｎ，不宜低于５５◆患者对Ｂ阻滞剂耐受剂量的监测指标是清晨静息心ｎａｇ每日２次。逐渐增加剂量，每２—４周剂量加倍。３．１２５ｍｇ／ｄ，卡维地洛ｎａｇ每日２—３次，比索洛尔１．２５６．２５ｍ∥ｄ或平片洛。从极小剂量起始：美托洛尔缓释片１２．５◆推荐应用美托洛尔缓释片或平片、比索洛尔或卡维地改善患者预后。ＡＣＥＩ，也可先用１３阻滞剂，重要的是应尽早使两者合用，以除、处于体重稳定的“干重”状态方可应用。此时可先用◆有液体潴留的患者必须先应用利尿剂，待液体潴留清下也可应用。不能耐受。ＮＹＨＡＩＶ级患者在病情稳定后，在专科医师指导ＬＶＥＦ＜４０％患者均需终身应用Ｂ阻滞剂，除非有禁忌证或ｌＩ一Ⅲ级或Ｉ级伴◆所有的慢性收缩性ＨＦ、ＮＹＨＡＢ阻滞剂在ＨＦ应用要点好，不亚于非老年患者Ⅲ】。虫堡！坠血壁痘苤壹兰Ｑ塑笙！旦筮！！鲞复！翅鱼丛！』￡！丛生：丛！堡！！Ｑ塑：！尘：≥！堕！：！・２∞・类ａ于合并有糖尿病、ＣＯＰＤ或外周血管疾病的高血压患者（ＩＩ气管和外周血管等的不利影响相对较小，可以较安全地应用洛尔和卡维地洛。这些药物对糖、脂代谢、胰岛素敏感性、支兼有０ｔ受体阻滞扩血管作用的Ｂ阻滞剂如美托洛尔、比索（４）建议选用无内在拟交感活性、对Ｂ。受体选择性较高或ａ类推荐，证据水平Ｃ）。状态如甲状腺功能亢进的患者（ＩＩ紧张等精神压力增加的患者、围手术期高血压、高循环动力感神经活性增高如高血压发病早期伴心率增快的患者、焦虑荐，证据水平Ａ）；③慢性ＨＦ（Ｉ类推荐，证据水平Ａ）；④交（Ｉ类推荐，证据水平Ｃ）；②冠心病如心绞痛、ＭＩ后（Ｉ类推用Ｂ阻滞剂：①快速性心律失常如窦性心动过速、心房颤动ｃ）。（３）对合并以下疾病或情况的高血压患者，应当优先使期高血压患者通常不首选Ｂ阻滞剂（Ｉ类推荐，证据水平说，年轻高血压患者可积极考虑Ｂ阻滞剂，而老年单纯收缩症的高血压患者，应按照个体化原则选择降压药物。一般来压药物联合使用（Ｉ类推荐，证据水平Ａ）。（２）对于无并发长期使用的降压治疗药物之一，可单独使用或与其他类别降１．适应证和选择：（１）Ｂ阻滞剂是高血压患者的初始及（三）临床应用响‘掰。作用的Ｂ阻滞剂，可减少或避免对糖、脂代谢的不利影ｐ：受体，采用选择性的Ｂ．阻滞剂或兼有ｄ受体阻滞扩血管剂后的得益明显超过风险。其次，涉及糖、脂代谢的主要是病的患者发生心血管病事件的危险性显著增高，使用Ｂ阻滞但糖尿病并不是Ｂ阻滞剂的禁忌证。首先，高血压合并糖尿滞剂不是高血压伴糖尿病或代谢综合征患者的最佳选择。一些母阻滞剂对糖、脂代谢有不利影响，因此在理论上，ｐ阻高血压患者常合并有糖尿病和（或）代谢综合征。鉴于中应予采用。不提倡，但在伴冠心病（尤其ＡＭＩ）或ＨＦ等特殊适应证患者患者。Ｂ阻滞剂与ＡＣＥＩ或ＡＲＢ的联合在一般高血压患者的危险，故应避免用于有代谢综合征或易患糖尿病的高血压方案。但是近年来的证据显示这种组合有增加新发糖尿病合，曾经是应用最广泛、临床疗效肯定的一种降压药物联用起的反射性交感神经兴奋。Ｂ阻滞剂与噻嗪类利尿剂的组剂合用，不仅能获得协同降压作用，还可以抑制钙拮抗剂引在联合治疗方案中，８阻滞剂与长效二氢吡啶类钙拮抗替洛尔有关。体的敏感性下降，也可能与有关试验中的Ｂ阻滞剂都采用阿药物。这可能是因为老年患者的血浆肾素活性偏低和Ｂ受阻滞剂用于老年单纯高血压患者的临床效果不如其他类别效不佳的结论，不能简单地类推至其他Ｂ阻滞剂。第二，Ｂ心血管病死亡率降低２７％（Ｐ＝０．０１２）。因此，阿替洛尔疗降低２２％（Ｐ＝Ｏ．０２８），冠心病事件减少２４％（Ｐ＝０．００１），史堡！坠查蟹痘盘壶２Ｑ堕堡≥旦筮！！鲞筮！朔垡些』垦坚堑生：！！！！垄２Ｑ塑：坠！：！！塑！：！６ｍｇ每ｍｉｎ，给予口服美托洛尔平片２５～５０静脉给药后１５心率、血压。患者若能耐受静脉１５—ｌｌｇ美托洛尔，则在末次ｌｌｌｇ，静脉注射时要严密监测ｍｉｎ重复１次，一般总量１５隔５ｍｉｎ内注完，必要时每ｔｒｉｇ，３—５１）静脉注射美托洛尔５用口服制剂维持治疗。静时５０～６０次／ｍｉｎ。如果血压和心率已达到目标值，可改Ｈｇ，心率降至安Ｉｎｉｉｌ快降至目标水平，即收缩压＜１１０—１２０物选择和应用方法：情况紧急时首先需静脉给药，使血压尽者亦应给予ｐ阻滞剂或联合使用其他血管扩张剂。（２）药术，均需先开始Ｂ阻滞剂治疗。怀疑有急性主动脉夹层的患（Ｉ类推荐，证据水平ｃ）。确诊为主动脉夹层，无论是否手基本用药，不仅在急性期要使用，存活的患者也要长期使用３．临床应用：（１）适应证：Ｂ阻滞剂是主动脉夹层治疗的速率明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）。９％。一项队列研究证实Ｂ阻滞剂组每年主动脉根部扩张的分别为２７％和２９％，内科药物治疗死亡率分别是５３％和（ＩＲＡＤ）提示Ａ型和Ｂ型（Ｉ～Ⅲ型）患者外科治疗死亡率无进一步改善预后的报道。主动脉夹层国际注册研究２．循证医学证据：有关主动脉夹层的治疗，近２０年来并和减少（ｄｐ／ｄｔ）可以延缓腹主动脉瘤扩张。动脉夹层药物治疗重要组成部分。Ｂ阻滞剂通过降低血压率，从而减少主动脉壁的剪切力。有效的Ｂ阻滞剂应用是主减小脉压；通过降低心肌收缩力和收缩速率（ｄｐ／ｄｔ）、减慢心去甲肾上腺素释放造成的血管收缩作用，从而降低高血压，体，降低心输出量，减慢心率，阻断由于交感神经系统兴奋、１．作用机制：Ｂ阻滞剂主要通过阻断细胞膜上的Ｂ受（一）主动脉夹层二、高血压急症一节。参见药理学部分，静脉使用时的剂量及用法参见高血压急症２．剂量及用法：常用Ｂ阻滞剂口服降压时的剂量及用法大剂量噻嗪类利尿剂的联合使用。疗药物（Ⅱｂ类推荐，证据水平Ｃ）；尤其应避免Ｂ阻滞剂与易患糖尿病的高血压患者，一般不推荐Ｂ阻滞剂作为初始治（或ＡＲＢ）（Ｉ类推荐，证据水平Ａ）。（６）对伴代谢综合征或・２０ｌ・并慢性ＨＦ患者通常应联合使用Ｂ阻滞剂、利尿剂和ＡＣＥＩ并冠心病的患者应联合使用Ｂ阻滞剂和ＡＣＥＩ（或ＡＲＢ），合抗剂合用，是目前推荐的降压药物联合方案之一。高血压合１ｈ１２１服，每６ｍｇ２—６Ⅱｌｇ／ｋｇ，随后给予２０一４０ｈ给ｍｇ／ｋｇ，维持剂量为每４—６应用的总量不超过０．１５ＩＩｌｇ，早期ｍｉｎ增加ｌｍｇ，每５３）普萘洛尔静注首剂０．５ｍｇ・ｋｇ～・ｍｉ‘ｌｌ～。ｍｇ／ＩＩＩｌ，静脉滴注的最大剂量为０．３为１０增加剂量直至获得满意的治疗反应。艾司洛尔的最大浓度ｎａｇ・ｋｇ一・ｒａｉｎ“静滴，可逐渐迅速起效，继以０．１０—０．２０ｒａｉｎ后２）艾司洛尔静脉先给负荷剂量０．５叫ｒ／ｌ【ｇ，２—５受的较低水平。次。个体化调整剂量，使患者心率和血压尽可能控制在能耐ｍｇ每日１ｒａｇ，可以加至２００次，或美托洛尔缓释片５０～１００ｍｇ每日２ｈ。此后患者应维持治疗，１００ｍｇ。静脉ｍｉｎ后再给５ＩＩｌｇ，５４）阿替洛尔先静脉注射５压和心率调整剂量。次，直到４８次，根据血推荐，证据水平ｃ）。（５）Ｂ阻滞剂与长效二氢吡啶类钙拮ｍｇ／ｍｉｎ，最大剂量３００２ｍｇ，维持量为静滴ｒａｉｎ静注５—２０一。可用拉贝洛尔，每１５此类患者如有降压治疗适应证，Ｂ阻滞剂是适用药物之（五）高血压合并脑出血阻滞剂（Ⅱａ类推荐，证据水平Ｂ）Ⅲ洲。ｈ后可重新开始应用抗高血压药物包括Ｂ患者脑卒中约２４钠或尼卡地平控制血压。有高血压病史且神经功能平稳的静滴维持（Ⅱａ类推荐，证据水平Ｃ）。也可以静脉应用硝普ｒａｇ／ｒａｉｎｍｇ／ｄ；或以２—８ｗｉｎ可以重复１次，最大剂量３００２０Ｉｌｌｇ，每ｌＯ一Ｈｇ，或更高，应再静注拉贝洛尔１０ｎｕ＇［１１０５—１２０Ｈｇ，或舒张压在Ｉｎｉｎ可控制血压，但如收缩压仍在１８０—２３０ｒａｉｎ推注，可以再重复给药１次。治疗后应ｍｇ，ｌ一２１０～２０血管药（Ⅱａ类推荐，证据水平Ｃ）。静脉给予拉贝洛尔控制脑卒中急性期的血压，推荐使用拉贝洛尔和其他扩ｈ内降低约１５％。后最初２４Ｈｇ需降低血压，在卒中压＞２２０岫Ｈｇ或舒张压＞１２０ｎｌｎ！Ｈｇ以下，舒张压降至１１０舢Ｈｇ以下。患者如收缩１８５且准备做溶栓治疗的患者，在溶栓之前应该把收缩压降至降。未自行降压的应谨慎地应用降压药物。血压明显升高ｈ内血压会自行下许多患者在发生卒中的第一个２４（四）高血压合并急性缺血性脑卒中拉贝洛尔旧Ｊ。起的急性左心衰竭伴肺水肿，如无其他并发症，可尽早使用ｍｇ／ｈ静滴维持。此外，高血压引ＩＩｌｇ静注，继以５０—２００１０瘤引起的高血压危象合并急性左心衰竭，可以使用拉贝洛尔张剂如硝普钠或甘油，通常不用８阻滞剂。由嗜铬细胞高血压合并急性左心衰竭，应优先选择利尿剂和血管扩（三）急性左心衰竭Ｈｇ后再小心使用１３阻滞剂。ｒａｉｎ且＞１１０者如合并有心原性休克或急性左心衰竭，应等收缩压稳定Ｈｇ。血液动力学不稳定的患ｍｉｌｌ下降，舒张压不要低于６０Ｈｇ，血压应缓慢ｉｎＩｎ再给予口服制剂。目标血压应＜１３０／８０司洛尔静脉给药，也可使用美托洛尔静脉制剂，病情缓解后控制血压和缺血症状。初始治疗可选择短效１３阻滞剂，如艾低血压，减少心肌需氧量。与静脉甘油合用，可以有效高血压急症合并ＡＣＳ时１３阻滞剂既可减慢心率又可降（二）ＡＣＳｍｇ每日２次。２００—４００ｍｇ每日２次，２—３日后改为滴。维持治疗：先Ｅｌ服１００ｍｇ／ｍｉｎ持续静ｍｇ。也可以采用０．５～２．０达到１５０—３００ｍｇ，直至血压和心率控制在目标水平或一日总量注２０一４０ｍｉｎ静ｌＩｌｇ，以后每１０—１５５）拉贝洛尔初始静注５—２０ｍｇ。ｈ后开始Ｅｌ服，每日５０—１００给药１－２・２０２・１．适应证：Ｂ阻滞剂是治疗稳定性冠心病的基石，所有（－－）临床应用ＭＩ情况下也是如此ｍ４１｜。药具有预防死亡、特别是心脏性猝死和ＭＩ的作用，既往无血压的稳定性心绞痛患者的有益作用，因此有理由推论：该些随机对照研究的结果也肯定了８阻滞剂对无ＭＩ史或高史的亚组所做的分析表明，８阻滞剂使死亡率明显降低；一型临床研究的证据。８阻滞剂资料汇总项目对有心绞痛病１３阻滞剂对稳定性冠心病患者预后的影响，目前尚无大心动过缓和房室传导阻滞的风险。二氢吡啶类药物合用，但与维拉帕米或地尔硫革合用会增加酯类药物联用的效果优于两者单用。Ｂ阻滞剂可以和阻滞剂和钙拮抗剂控制心肌缺血的疗效相仿。１３阻滞剂和缺血事件。不同的Ｂ阻滞剂在临床疗效上无显著差别。Ｂ效，可改善运动耐受性，减少或抑制有症状和无症状的心肌临床研究表明，８阻滞剂控制运动引起的心绞痛极为有（一）循证医学证据二、慢性稳定性冠心病于冠心病的二级预防。三是长期应用可改善患者的远期预后，提高生存率，即有益心脏性猝死在内的急性期病死率和各种心血管事件发生率。量。二是可缩小梗死范围，减少致命性心律失常，降低包括和缓解日常活动或运动状态的心肌缺血发作，提高生活质脏舒张期而增加冠状动脉及其侧支的血供和灌注，从而减少低心肌收缩力、心率和血压，使心肌耗氧量减少；同时延长心Ｂ阻滞剂有益于各种类型的冠心病患者。一是通过降一、机制痛。包括ＳＴ段抬高的ＭＩ、ｓＴ段不抬高的Ｍｌ，以及不稳定性心绞括稳定型劳力性心绞痛和有（或无）症状的陈旧性ＭＩ；后者冠厶病可分为稳定性冠心病和ＡＣＳ两大类型。前者包Ｂ阻滞剂在冠心病的应用合适用于高血压合并冠心病患者。荐的降压药物联合方案之一；Ｂ阻滞剂和ＡＣＥＩ（或ＡＲＢ）联◆Ｂ阻滞剂和长效二氢吡啶类钙拮抗剂合用是目前推者。较安全用于伴糖尿病、ＣＯＰＤ以及外周血管疾病的高血压患洛尔和卡维地洛。这些药物对代谢影响小，不良反应少，可兼有俚受体阻滞扩血管作用的Ｂ阻滞剂如美托洛尔、比索◆推荐应用无内在拟交感活性、１３，受体选择性较高，或腺功能亢进的患者。等精神压力增加、围手术期高血压、高循环动力状态如甲状痛、ＭＩ后）、慢性ＨＦ，以及交感神经活性增高如伴焦虑紧张性心律失常（如窦性心动过速、心房颤动）、冠心病（如心绞剂；合并下列情况的高血压患者应优先使用１３阻滞剂：快速◆无并发症的年轻高血压患者可积极考虑应用Ｂ阻滞或与其他降压药合用。１１３阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一，可单用１３阻滞剂在高血压的应用要点水平ｃ）‘引。ｂ类推荐，证据ｍｇ・ｋｇ～・ｍｉｎ一（ＩＩ量为静滴０．０２５一Ｏ．３ｍｇ／ｋｇ，维持亦可应用艾司洛尔，先给予负荷剂量静注０．２５ｍｇ／ｄ（Ⅱｂ类推荐，证据水平ｃ）。给药１次，尔后每日应用２００ｈｈ蠹每６ｍｉｎ，瓣服美托洛尔缓释冀弱ｍｇ，著在魏聪２４１５５０次／Ⅱｌｉｎ，同样剂量可给予第２次和第３次。末次静淀后Ｈｇ且心率＞ｍｇ，如收缩压＞９０剂静脉给予美托洛尔５祝研究。中度ＨＦ（ＫｉｌｌｉｐｌＩ或歪级）来作为禁舔证。治疗缀曾８２５铡患者。这爨在中国进纷的多中心、蜜慰剩对照的随４５于ＡＭＩ领域规模最犬的临床研究，共有１２５０家医院，纳入晚避颁布的ＣＯＭＭＩＴ／ＣＣＳ－２试验是迄今嚣阻滞荆波用急性期瘸死率，改善长期预焉坤“。ＣＡＤＩＬＬＡＣ等均证实，Ｂ阻滞剂髓服或静脉给予可降低ＡＭＩ究如ＴＩＭＩ－ＩＩ、美国闲家Ｍｌ注册登记２、ＧＵｓｌＩｏ—Ｉ、ＰＡＭＩ和ＭＩＡＭＩ），以及再灌注治疗广泛疲耀于ＡＭＩ矮憨大型ｌ褒凑疆１。急性期：早期的两项大样本临床试验（ＩＳＩＳ－１和（一）循证医学诞据三、毁羧拾蹇酶辍ｌ痛症状频发的风险。非停药，否则易致心率反跳性增加，有引起心肌缺血或心绞严重心动避缓（心率低子５０执／嫡纛），应减童或暂嚣重箨躅，嚣３．注意事项：嚣特别注意的是，若用药詹患现有症状的据症状、心率及血压随时调整。ｔｋ／ｍｉｎ）为宜。给药剂量应个体纯，露根理蕊永警（５５—６０ｎａｇ每日２次。原则上使静息心率降至次，阿蛰洛尔２５—５０ｎａｇ每日１ｍｇ每日２次或美托洛尔缓释片２００片５０—１００ｍｇ每日１次，美托洛尔乎可渐加羽目标剂量：魄索洛尔ｌＯ８飘滞荆宣放小剂量开始（如Ｉ／４曩标剿量），若能耐受均基本不用。尔、阿耱洛尔和比索洛尔。非隗受体选择性者不良反应多２。耪类纛剂量：壤瘩蓄选１３，受体阻辩割，褰用美抵洛低下患者应首选Ｂ黻滞剂（Ｉ类推荐，证据水平Ａ）。慢性心绞痛或心肌缺血伴高血膜、既往有ＭＩ或左心室功能生存率，不论甄毪蠢光楚ｌ痍变（１类接荐，落据瘩乎Ｂ）滞ｊ。的此类患者均应长期使用，以控制心肌缺血、预防ＭＩ和改善圭堡垒巍链瘟盘查垫嫂笙！基筮鹜豢墓！麓堡垒』鱼窭鲢：女ｌ！！查兰鱼堕；避：１２墅：§１．循证医学证据：非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ包括不稳定性心四、菲辨段猞高酶急憾冠状动脉练合征从严掌握适应诳和禁忌证。Ｂ阻滞剂不得应用于有禁忌证的患者，应用静脉制剂尤其须才适用静脉翩翔；二是应用前必须评依是否有上述禁忌证，服铡荆，只有少数急重患者馋难Ｉ美控糕的捌烈胸瘸朔荐盘蘧指的是无禁忌诞的患者均可应用；慎重所指一是主瓣应用口但鬣然和大予弊。应用的藏本原则是：溉积极又慎踅。积极鼹段抬褒的艇ｌ应用瑟阻嚣裁对患者有菱，也凌风险，亦须慎用。重的ＣＯＰＤ或哮喘、基础心率＜６０次／ｍｉｎ的患者，Ｂ阻滞剂ｌＯ次／ｍｉｎ等），泼及二、三度房窒转导阻游。黠予终严率＞ｌＨｇ、心ｍｍ性体克风险（包括年龄＞７０岁、基础收缩压＜１１０级）、伴低心排妇量状态如束梢循环灌溅不良、伴较黼的心原瑟阻洚刘酶蔡忌证秀：宥ＨＦ睡霖表瑗（絮Ｋｉｌｌｉｐ≥ｌＩ忌诚的患者不得静脉应用８阻滞剂。指南作了修改，首先强调了应用Ｂ阻滞剂的禁忌诞，具有禁ｃ０颧鞠影ｃｃＳ－２研究酶结象，对就翦矮雍酶鼹段捻嵩酶硪３．注意事项：２００７年美国ＡＣＣ／ＡＨＡ主鬻根据维持。静脉给葑后均应口服Ｂ阻滞剂维持。ｍｇ／ｍｉｎｌｎｉｎ），崧簧时以ｌ一３拉爱洛尔５一ｌＯ嘴静注（３—５ｔａｇ・Ｉｃｇ～・ｒａｉｎ“维持；Ｉｎｉｎ），必要对以０。ｆｆ２５一Ｏ．１５亦可应用，但经验较少：艾词洛尔首剂０．２５Ⅱ∥ｋｇ缓慢静注ｒａｉｎ后可重复１次。其他静脉制荆ｌｌｌｉｎ），如需要，３０（５—１０疆２—３次。（２）静脉给药：美托洛尔雷测２。５弼缓慢静注ｍｇ每ｍｇ德日２次；普萘洛尔１０—８０１次；阿替洛尔２５－５０次，或缓释片∞一１００ｍｇ每日１次；眈索洛尔５一ｌＯｍｇ每日到下麓裁量著维持瘟曩：茭毵洛尔乎冀笱一弱嘲每曩２２．应用方法：（１）口服：从小剂量开始，逐渐递增，可达二缀预防（１粪推荐，证据水平ｃ）。寒辘使矮者，爨貌翦应进行褥浮｛砉，泼篌应震多惑涝翔进褥应长期口服８阻浠剂（Ｉ类推荐，证据水平Ａ）；早期因禁忌者（Ｉ类推荐，证据水平Ｂ）膳１矧。所有的患者急性期后仍溅爨缺盘往胸瘸或显著鹄菇盘基，盈其他处理来能缓解的惠照§阻游剂适用于较紧急绒严重的情况如急性煎蹙ＭＩ伴无禁忌证的所澍患者（Ｉ熬推荐，证据水平Ａ）啪Ｊ。静脉应１．适应证：辨段抬高酶磁急性麓掰服§阻滞荆适用予（－－）鳆床成鼹中也是如此。ｓ以及申发心室功能障碍患者周斑管疾病、Ｐ－Ｒ闯期达０．２４的兹处显著大予风险，郓使在伴２型糖擐病、ＣＯＰＤ、严重外还有证据照示，８阻滞剂长期应用降低死亡率和苒梗死功能以及冠状动脉血运重建术等无关∽】。素如年龄、静族、伴赫部疾瘸、糖旅病、癜基、ＬＶＥＦ、心率、学分析表明，Ｂ阻滞剂的应用与死亡率降低有关，并埒其他因在心血管合作项目中对超过２０万例ＭＩ患者的回顾性ｌ。２鲷廷亡，减少再梗瑟０．９次。死亡率均显著降低。Ｂ阻滞剂治疗每年每百例患者可减少・２０３・同时也用了阿司匹林、溶栓药物或ＡＣＥＩ，ＡＭＩ后的发病率和访）所徽鹃荟萃分析表凌，长期应用零阻浠荆静患者，尽管益的阳性结果。对多达８２项随枕研究（其巾３ｌ项为长期随他一些睁阻滞剂如阿普洛尔、阿替洛尔、氧烯洛尔等未歉有尔、醋丁洛尔和卡维地洛的临床试验均得翻阳性结果，舔其２０％一２５％。与安擞翔提毙，普蒺洛尔、美托洛尔、噻吗洛亡、心脏性猝死和樽梗死发生率，从而提高患者生存率达以上的ＭＩ后存活患者随访表明，Ｂ阻滞剂可降低心原性死２。弑ｌ后的二级羧防：一些妖期的睡床试验黠３．５万旁孽者获益，又确保安全。原性休克的患者，并采用适当的给药剂量和速度，才能使患必须严禳掌握适瘟诞，羁必矮翥＃除鸯禁惹涯镪括霹笺发黧心险ｍＪ。这一结果表明，ＡＭＩ患者应用静脉注射的Ｂ阻滞荆性心律失常和心室颇动的危险，但增加了心原性休克的危差异；静觫应震美孛垂洛尔虽减少了各类再梗毵，降低了致死件（死亡、再梗死或心脏骤停）焚托洛尔组猢安慰剂组并光ｍｇ，共４周。结果主要终点事快、半衰期短是主要推荐的静脉使用药物。但对于伴ＨＦ的神经兴奋（如手术后）的患者。艾司洛尔和美托洛尔因起效司洛尔都可以静脉给药快速控制心室率，尤其适合那些交感类推荐，证据水平Ａ）。普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔和艾Ｂ阻滞剂用于心房颤动急性期心室率控制也很有效（Ｉ（Ｉ类推荐，证据水平ｃ）。治疗和择期非心脏手术都具有预防心房颤动发作的作用研究显示，Ｂ阻滞剂用于ＨＦ治疗、冠心病二级预防、高血压促使心房颤动转复窦律和维持窦性心律都可能有效。随机Ｂ阻滞剂对预防心房颤动发作、控制发作时的心室率、类药物如地高辛。应用心室率控制不良的情况尤其伴ＨＦ时应该加用洋地黄明确使用指征（Ｉ类推荐，证据水平Ｃ）。对于Ｂ阻滞剂单一房扑动患者的心室率，因此对血液动力学相对稳定的患者有虽然１３阻滞剂不能转复心房扑动，但是它能有效减慢心四、心房扑动和心房颤动¨刀患者。窦房结综合征或慢快综合征和窦性停搏可能发生晕厥的动，因此这类患者禁用ｐ阻滞剂。ｐ阻滞剂也不能用于病态综合征）的快速心室反应，导致血压下降，甚至发生心室颤Ｂ阻滞剂可能引起旁路具有前传功能患者（即显性预激三、预激综合征心动过速（Ⅱａ类推荐，证据水平ｃ）。灶性交界性心动过速和非阵发性交界性心动过速的治疗动过速有效（Ｉ类推荐，证据水平ｃ）。Ｂ阻滞剂也可用于局服普萘洛尔、阿替洛尔或索他洛尔长期预防阵发性室上性心动过速复发，预防由情绪或运动触发的阵发性心动过速。口（Ｉ类推荐，证据水平ｃ）。Ｂ阻滞剂也可用于预防室上性心为窦性，或者使迷走神经刺激终止室上性心动过速变得容易托洛尔、阿替洛尔等反应良好，可以使心率下降，使心律转复且属禁忌。房室结折返性心动过速对静脉使用普萘洛尔、美动过速多由于严重的ＣＯＰＤ，此种状况Ｂ阻滞剂不但无效而情况如外科手术后（Ｉ类推荐，证据水平Ｃ）。多源性房性心房性心动过速并防止其复发，后者大多见于交感张力增加的Ｂ阻滞剂能有效抑制房性早搏、控制心率和终止局灶性二、室上性快速心律失常症。滞剂联合应用，否则可能由于ｄ受体过度激活造成高血压急对于嗜铬细胞瘤造成的心动过速，Ｂ阻滞剂需要与俚受体阻亢进状态更是１３阻滞剂的适应证（Ｉ类推荐，证据水平ｃ）。给予Ｂ阻滞剂，而ＭＩ后、ＨＦ、甲状腺功能亢进和Ｂ受体功能因窦性心动过速产生ｌ临床症状的，尤其伴焦虑者，可以适当窦性心动过速的处理首先应针对造成这一状况的原因。一、窦性心动过速及某些类型长ＱＴ综合征等惮ｏ。性心动过速风暴、交感神经兴奋引发的快速性心律失常，以心动过速、围手术期心律失常、心房颤动伴快速心室反应、室抗心律失常药物。其应用指征作为Ｉ类推荐的有：部分窦性Ｂ阻滞剂是惟一能降低心脏性猝死而降低总死亡率的１３阻滞剂在心律失常的应用不得应用１３阻滞剂尤其不得静脉应用Ｂ阻滞剂。次／ｍｉｎ等），以及二、三度房室传导阻滞。有禁忌证的患者Ｈｇ、心率＞１１０ｍｍ险（包括年龄＞７０岁、基础收缩压＜１１０出量状态如末梢循环灌注不良。（３）伴心原性休克较高风忌证：（１）有ＨＦ临床表现（如ＫｉＵｉｐ≥ＩＩ级）。（２）伴低心排◆注意事项：应用１３阻滞剂前必须评估患者有无下列禁阻滞剂，以改善预后。期因禁忌证不能使用，则在出院前应再次评估，尽量应用Ｂ预防。ｓｒ段抬高的ＭＩ或非ｓＴ段抬高的ＡＣＳ患者如在急性◆所有的冠心病患者均应长期应用Ｂ阻滞剂作为二级与ＳＴ段抬高的ＭＩ相仿。◆非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ应用Ｂ阻滞剂的适应证和方法维持。司洛尔、拉贝洛尔静脉制剂。末次静脉给药后应以口服制剂ｒａｉｎ后可重复１次。亦可考虑用艾ｒａｉｎ），必要时３０（５～１０ｍｇ缓慢静注冠心病；静脉给药多选择美托洛尔，首剂２．５◆ＳＴ段抬高的ＭＩ急性期Ｂ阻滞剂口服方法同稳定性其他处理未能缓解且无禁忌证的患者。状况如急性前壁ＭＩ伴剧烈的缺血性胸痛或显著的高血压，证的所有患者。静脉应用Ｂ阻滞剂适用于较紧急或严重的ＯＳＴ段抬高的ＭＩ急性期口服Ｂ阻滞剂适用于无禁忌２—３次。ｍｇ每Ｅｌ洛尔２０～８０ｎｌｇ每日２次；普萘ＩＩｌｇ每日１次；阿替洛尔１２．５—５０５一１０ｍｇ每日１次；比索洛尔ｍｇ每日２次，或缓释片５０一１５０７５◆Ｂ阻滞剂抗心绞痛的目标剂量为：美托洛尔平片２５—Ｚｋ／ｍｉｎ。始，逐渐递增，使静息心率降至５５～６０Ｂ。受体阻滞剂，口服从小剂量（约相当于目标剂量１／４）开１３阻滞剂；伴陈旧性ＭＩ、ＨＦ或高血压者应优先使用。首选◆所有的稳定性冠心病尤其劳力性心绞痛患者需应用Ｂ阻滞剂在冠心病应用的要点１３阻滞剂应用的方法和注意事项参见ｓＴ段抬高的ＭＩ。（ＩＩａ类推荐，证据水平Ｂ）。他处理未能缓解且无禁忌证的患者可静脉应用１３阻滞剂滞剂，但如患者有剧烈的缺血性胸痛或伴血压显著升高，其（Ｉ类推荐，证据水平Ａ）∞５｜。急性期一般不静脉应用Ｂ阻期后所有患者均应给予Ｂ阻滞剂长期治疗作为二级预防下，Ｂ阻滞荆应及早口服应用（Ｉ类推荐，证据水平Ｂ）；急性２．临床应用：非ｓＴ段抬高的ＡＣＳ在无禁忌证的情况结果在某种程度上也适用。ＣＯＭＭＩＴ／ＣＣＳ２研究的患者有３％是非ｓＴ段抬高的ＭＩ，故其滞剂可以降低３０、６０日，以及６个月的死亡率。另外，抗的随机试验数据，包括２８９４例ＡＣＳ患者。结果发现，Ｂ阻Ｅｌｌｉｓ等Ⅲ１汇总了５项在经皮冠状动脉介入术时应用阿昔单研究显示非Ｑ波ＭＩ患者接受Ｂ阻滞剂死亡风险较低㈣Ｊ。可将进展为ＭＩ的风险降低１３％【５３１，另一项早期的回顾性绞痛和非ＳＴ段抬高的ＭＩ。早期的荟萃分析表明，Ｂ阻滞剂生堡尘堡蟹痘盈壶！Ｑ塑生≥且筮≥２鲞筮！翅垫垫！￡墅堂尘：丝！！堂２Ｑ塑：！丛：！！堕！：！・２０４・患者（１类推荐，证据水平Ｂ），亦可用于无症状的患者（ＩＩ的危险仍然相当高。目前１３阻滞剂主要推荐用于有症状的发生明显下降，但是有心脏骤停病史的患者发生心脏性猝死治疗如Ｂ阻滞剂和（或）心脏去交感神经可使晕厥患者猝死・２０５・使用１３阻滞剂，但缺乏前瞻性和安慰剂对照的研究。抗交感性心律失常往往与运动或情绪紧张相关。虽然临床上常规长ＱＴ综合征：尤其Ｉ型和Ⅱ型患者发生威胁生命的室剂和阿司匹林等并不影响Ｂ阻滞剂的临床效益。４０％一５５％。新近采用的溶栓治疗、ＡＣＥＩ、醛固酮受体拮抗证据水平Ａ）。Ｂ阻滞剂可以使心脏性猝死的下降达到防心脏性猝死，所有ＨＦ患者都应使用Ｂ阻滞剂（Ｉ类推荐，的最大获益是死亡率降低，包括心脏性猝死。因此，为了预慢性ＨＦ或左室功能障碍：此类患者使用Ｂ阻滞剂治疗能障碍的患者使心脏性死亡呈下降趋势。４３％。ｃＡＰｍｃ０ＲＮ试验显示卡维地洛用于ＭＩ后左心室功推荐，证据水平Ａ）。Ｂ阻滞剂使心脏性死亡下降５１％一脏性死亡，因此推荐用于所有ＭＩ后猝死的Ｉ级预防（Ｉ类生则存在疑问。ＭＩ后１３阻滞剂使用能降低全因死亡率和心对ＡＭＩ接受有效再灌注治疗的患者是否能降低心室颤动发阿替洛尔和普萘洛尔用于ＡＭＩ很早期有效。但是Ｂ阻滞剂再灌注治疗问世以前的安慰剂对照临床试验证实美托洛尔、以提高急性缺血时的心室颤动阈值从而减少心室颤动发生，可用于预防心室颤动（Ｉ类推荐，证据水平Ａ）。Ｂ阻滞剂可推荐、证据水平Ａ）。ＡＭＩ容易发生室性心律失常，Ｂ阻滞剂冠心病：Ｂ阻滞剂能使用于冠心病几乎各个阶段（Ｉ类器（ＩＣＤ）。适当和有效的抗心肌缺血治疗和置入埋藏式自动复律除颤级预防更有价值。当然，在使用１３阻滞剂同时并不排斥采用和二级预防。尤其对伴有严重左心功能障碍患者猝死的二Ｂ阻滞剂能有效用于各种不同临床情况下猝死的一级因包括急性和慢性心肌缺血、ＨＦ和心肌病等。效预防各种原因造成的严重心律失常和心脏性死亡，这些原究。１３阻滞剂治疗心室颤动的价值仍存在争议，但它却能有有效抑制持续性室性心动过速，但经验有限且缺乏对照研萘洛尔、索他洛尔、美托洛尔和阿替洛尔在内的Ｂ阻滞剂能水平Ａ）。多数Ｂ阻滞剂能有效减少室性早搏。虽然包括普相关的心律失常，并能有效预防心原性死亡（Ｉ类推荐，证据常包括运动诱发的心律失常，ＡＭＩ、围手术期心律失常和ＨＦＢ阻滞剂能有效控制交感神经兴奋相关的室性心律失五、室性心律失常嘲ｏ转复后窦律维持效果相当。速控制心室率。比索洛尔、索他洛尔和卡维地洛对心房颤动很少。术后心房颤动可以使用静脉艾司洛尔或美托洛尔快１３阻滞剂用于心房颤动转复窦性心律的随机临床试验果优于地高辛与非二氢吡啶类钙拮抗剂的联合。ａ类推荐，证据水平Ａ）的效用；地高辛与Ｂ阻滞剂合用（１１起的心动过速比地高辛有效，两者联合使用效果优于单一使阿替洛尔和索他洛尔效果可能更佳。１３阻滞剂控制运动引交感神经兴奋（Ｉ类推荐，证据水平Ｂ）。对心率的控制作用Ｂ阻滞剂能安全用于长期控制心房颤动心室率和拮抗能亢进、ＡＭＩ、稳定性冠心病和妊娠患者也很有效。患者不推荐静脉给药。１３阻滞剂对于基础病变为甲状腺机类ａ或ＤＤＤ型，为减少房性或室性早搏也常应用Ｂ阻滞剂（ＩＩ阻滞剂（Ｉ类推荐，证据水平Ｃ）。起搏器置入后无论Ｗｌ型ＨＦ）的需要，或为了预防电风暴和减少放电，宜常规应用Ｂ起搏器或ＩＣＤ置入后：ＩＣＤ置入后因基础心脏病（ＭＩ、目前不做推荐。Ｖ㈠导联ｓＴ段抬高。Ｂ阻滞剂应用的价值尚不明确，因此停发生率高达３０％。患者表现为一过性右束支传导阻滞和快速多形室性心律失常而导致心脏性猝死，３年随访心脏骤失常性疾病，患者心脏形态正常，可以因休息或睡眠时发生药和ｐ阻滞剂预防复发无效。Ｂｍｇａｄａ综合征是一种致心律心脏性猝死患者。根据ＵＣＡＲＥ欧洲注册研究，抗心律失常心脏正常形态的心脏性猝死：特发性心室颤动见于８％患者的预防（Ⅱａ类推荐，证据水平ｃ）。照研究而难以最后定论，但是１３阻滞剂仍然被推荐用于这些发生率分别为１０．５％和４８．Ｏ％。虽然这一发现由于缺乏对顾性研究显示，Ｂ阻滞剂治疗和不治疗的病例心脏性猝死的制该心律失常。９阻滞剂是至今惟一有效的药物。少数回晕厥和心脏猝死家族史。运动或异丙肾上腺素输注可以复兴奋诱导多形室性心动过速，患者心脏结构正常，约１／３有儿茶酚胺相关多形性室性心动过速：其特征是交感神经大可耐受剂量。一、扩张型心肌病１３阻滞剂在其他心血管疾病或临床状况的应用◆起搏器或ＩＣＤ置入后。相关多形性室性心动夺速。脏性死亡，长ＱＴ综合征（尤其Ｉ型和Ⅱ型），以及儿茶酚胺续性室性心动过速，预防各种原因所致严重的心律失常和心常，与ＡＭＩ、围手术期及ＨＦ相关的心律失常，室性早搏，持◆室性心律失常：与交感神经兴奋相关的室性心律失律和维持窦性心律。控制心房颤动心室率。（３）可促使心房颤动转复为窦性心艾司洛尔和美托洛尔可静脉应用，起效快。（２）口服町长期◆心房颤动：（１）控制心房颤动急性期心室率很有效，◆心房扑动：不能转复心房扑动，但能有效减慢心室率。灶性交界性心动过速或非阵发性交界性心动过速。动过速、房室结折返性心动过速、阵发性室上性心动过速、局◆室上性快速性心律失常：如房性早搏、局灶性房性心态。伴焦虑、ＭＩ后、ＨＦ、甲状腺功能亢进和Ｂ受体功能亢进状◆窦性心动过速：因此种心律失常而有临床症状，尤其Ｂ阻滞剂在心律失常应用要点推荐，证据水平ｃ）。通常使用普萘洛尔，强调需滴定至最推荐，证据水平ｃ）。生堡！釜血鳘痘盘盍！Ｑ塑生！旦筮！！鲞筮！魍垦ｈ也』￡型丛ｔ丛！堡ｂ！Ｑ塑：巡！：２１盥！：３七、非心脏手术的围手术期大大缩短。ｄ，较传统方法的时间２—３周ｄ，平均６ｄ，最长ｌＯ间最短４功能亢进的长期和单独用药。碘剂加普萘洛尔术前准备时尔和美托洛尔也町轻度降低乃水平，但一般不作为甲状腺ｍｇ。阿替洛量，并在严密观察下每日量可逐渐增加至１００ｄ后稳定，１—２周后增加１／４剂ｈ心率即下降，２—３药２４ＩＩｌｇ每日４次。服应用方法：普萘洛尔起效较快，口服５采用碘剂加普萘洛尔做术前准备。防术中和术后并发症，特别是甲状腺功能亢进危象的发生。甲状腺功能亢进术前药物准备目的是减轻中毒症状，预痉挛、震颤、焦虑等症状。普萘洛尔作用最强。胺的作用，从而迅速缓解甲状腺功能亢进的心动过速、眼睑加，Ｂ阻滞剂可使Ｔ４向１ｆ３转换受到抑制，又能对抗儿茶酚甲状腺功能亢进患者血中儿茶酚胺水平正常，但受体增六、甲状腺功能亢进剂宜在妊娠１２周以后应用。无不良影响。为－ｒ确保安全，对于有适应证的患者，Ｂ阻滞可能导致胎儿发育迟缓，但也有报道，该药对产妇和胎儿均Ｂ阻滞剂在妊娠后期应用是安全的，但在妊娠前期仍有（三）妊娠期应用Ｂ阻滞剂的安全性衰竭”部分。应用的具体适应证、药物选择和用法参见“慢性收缩性心力此类患者适用Ｂ阻滞剂（Ｉ类推荐，证据水平Ａ）旧１。（二）妊娠合并ＨＦ日１次，均为口服。ｍｇ每２次，或缓释美托洛尔５０一１００ｎａｇ每Ｅｌ平片１２．５—５０ｍｇ／ｄ分２次，美托洛尔（２）其他类型：阿替洛尔１２．５—１００ｒａｇ／ｒａｉｎ速度静注。ｍｉｎ后可重复１次，或以１～２无效时１５ｍｉｎ内缓慢静滴，ｎＩｌ中，１０ＩＩｌｇ，稀释于１０％葡萄糖液２０～４０ｎａｇ，加用利尿剂时可适当减量。②静注：每次２５—１００２４００ｎａｇ和１２００～中、重度高血压的每日剂量分别为６００—１２００ｍｇ每日３－４次。ｒａｇ每日２—３次，效果不佳可增至２００１００２．药物剂量和用法：（１）拉贝洛尔：①１３服：起始剂量或出现蛋白尿、水肿等症状时，尤应积极降压治疗。降压可加重子宫．胎盘灌注不足，危及胎儿生命。发生子痫Ｈｇ，过度ｍｍＣ）旧】。此类患者应将舒张压控制在９０—１００Ｈｇ以上患者（Ⅱａ类推荐，证据水平ｌｎｒｎ压持续在１１０１．适应证：１３阻滞剂适用于妊娠中度以上高血压如舒张（一）妊娠合并高血压五、妊娠荐，证据水平Ｃ）。量开始，逐渐增加剂量，使心率达到５５—６０次，／ｍｉｎ（Ｉ类推滞剂如美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛、普萘洛尔等，从小剂有心绞痛和（或）室性心律失常临床表现的患者可应用１３阻应用方法：大多数一ｔｌ，肌桥患者并无症状，无需治疗。伴没有远期疗效的研究结果。症状和核素心肌显像所示的缺血表现均可明显改善陋１１，但远段的冠状动脉血流储备均可增加，经６个月治疗后心绞痛实。我国学者研究显示，静脉滴注Ｂ阻滞剂后心肌桥近段和适用于心肌桥的治疗，但缺乏大样本的随机多中心研究证高冠状动脉血管储备，改善患者症状和提高运动耐量，因而收缩期挤压，从而减轻心肌桥对壁冠状动脉的压迫；还可提出现在夜间睡眠、情绪激动时。ｉｓ阻滞剂可减慢心率，减轻性心动过速甚至心脏性猝死，多于劳累或活动后发生，也有心肌桥的临床表现多种多样，除心绞痛外，还可出现室四、心肌桥Ｃ），但迄今尚无资料表明预防性干预能降低猝死的风险。ａ类推荐，证据水平治疗，有症状的患者可给予１３阻滞剂（ＩＩ临床上对无症状性二尖瓣脱垂综合征不推荐任何药物牵拉并刺激心肌所致。增加有关，但也有研究显示，系由二尖瓣脱垂时过长的腱索心律失常的发生可能与自主神经功能紊乱、交感神经兴奋性性室性心律失常，Ｑ．Ｔ间期延长及有晕厥史。目前认为室性脱垂或严重瓣膜形态异常者猝死的危险性增加，且多伴复杂死之间的关系尚不清楚，不过许多证据表明，有严重二尖瓣临床上本病发生室性心律失常约占５８％一８９％，与猝三、二尖瓣脱垂综合征旧’５０ｍｇ每日２－３次。片２５ｍｇ每日１次，或美托洛尔平口服，美托洛尔缓释片２５—１００ｍｇ／ｄ分２—３次Ｃ）。普萘洛尔应用历史最长，剂量３０～１２０使用较大剂量Ｂ阻滞剂可改善症状（Ｉ类推荐，证据水平Ｂ阻滞剂（Ⅱａ类推荐，证据水平Ｃ）。梗阻性肥厚型心肌病诊断明确的肥厚型心肌病包括早期和轻症患者均适用缺少大样本临床研究的证据。外，８阻滞剂可能有助于降低肥厚型心肌病猝死的危险，但力和室壁张力，降低心肌需氧量，从而减轻流出道梗阻。此制是抑制心脏交感神经兴奋性，减慢心率，降低左心室收缩改善肥厚型心肌病患者的胸痛和劳力性呼吸困难症状，其机究发现美托洛尔具有逆转心肌肥厚的作用。Ｂ阻滞剂还能和逆转重构，建议应用Ｂ阻滞剂小到中等剂量，因为晚近研疗方法。肥厚型心肌病病程呈现典型的心窀重构，为了延缓肥厚型心肌病由基因突变致病，目前尚无有效的病因治二、肥厚型心肌病四Ｊ缩小、ＬＶＦＥＦ增加，室性早搏减少。合长期治疗扩张型心肌病，可以使患者左心室舒张期末内径植相对风险降低３４％，且耐受性良好。卡维地洛与ＡＣＥＩ联改善临床状况和左心室功能，与安慰剂比较，死亡或心脏移实长期应用美托洛尔治疗扩张型心肌病可以预防病情恶化、征者，则按慢性ＨＦ治疗，亦应使用Ｂ阻滞剂。ＭＤＣ试验证Ｂ）。在扩张型心肌病的中晚期已出现心功能障碍症状和体及抗Ｂ。肾上腺素受体抗体阳性的患者（Ｉ类推荐，证据水平伤和延缓病变发展，尤其适用于心率快、伴室性心律失常，以段应积极进行药物干预，包括应用Ｂ阻滞剂，可减少心肌损图显示心脏扩大、收缩功能损害但无ＨＦ的临床表现。此阶扩张型心肌病早期阶段仅有心脏结构的改变，超声心动・２０６・ｎ影ｄ，持续如果心率＞８０次／ｍｉｎ，收缩压高于１００长期控制平均心率在７０次／ｍｉｎ以下是较为理想的目标１３阻滞剂应在术前数天开始使用，控制静态心率在６５ａ类推荐，证据水平Ａ）、具有１个以上临床为冠心病者（１Ｉ滞剂的３．７万例、年龄超过６５岁的患者，发现使用阿替洛尔的研究。回顾性分析１９９２年到２００２年围手术期使用１３阻的用量只会适得其反，增加心动过缓和ＨＦ的发生率。次／ｒａｉｎ的患者较之心率＞６５次／ｍｉｎ者心血管事件发生率以下，１３阻滞剂才能显示出明显的心脏保护作用，心率＜６５不过，晚近有研究提示只有将心率控制在１００次／ｍｉｎ但后来的研究包括规模最大的ＰＯＩＳＥ研究，其结果并不一ＭＩ发生率显著下降。荟萃分析提示，每治疗２．５—６．７例患早期临床研究提示应用１３阻滞剂使围手术期死亡率和阻滞剂具有抗氧化、抗血小板和抗细胞毒性作用，也有利于孙方法可供我们作为参考。天改为口服美托洛尔，根据血压、心率调整剂量。这一应用李新立王学峰朱文玲孙超峰李李东野戚文航周京敏沈卫峰杨天伦利廖玉华葛均波［３］脚ｋｍｒｅｃｅｎｔ［１］岫一Ｓｅｎｄ６ｎ锡）贸易制药有限公司和齐鲁制药有限公司赞助了会议ｉｍａｉｎＢ，ｓⅢｕ蛔０．Ｓｈｏｕｌｄ宁玲小鹰益冲突声明：本专家共识制定过程中，阿斯利康（无开ｄｈ重复１次。使用比索洛尔者＂…，术前７慢静脉推注，每６ｍｉｎ缓ｍｌ生理盐水稀释，１５药剂量也可以０．２．ｗ／ｋｇ，用２０ｈ重复１次，直至恢复口服用药。静脉用脉持续滴注。每６・２０ｒ７・ｍｉｎ静ｍｌ生理盐水，６０ｎａｇ加入２５ｍｇ。也可以１５总量１５ｍｇ，可反复使用至ｍｉｎ推注美托洛尔５血压、心率情况每２时停药或剂量减半。术后暂时不能Ｉ：１服者改静脉用药，根据Ｈｇ，则暂ｍｉｌｌＯ【／ｍｉｎ或血压低于１００ｄ。如果心率低于５０３０ｈ开始口服美托洛尔缓释片２００ｎａｇ，术后１２１００Ｆｉｇ，则再给ｍｍｈ内Ｅｌ服，术后６ｎａｇｈ给予美托洛尔缓释片１００术前２－４使用１３阻滞剂滴定心率的方法不一。在ＰＯＩＳＥ试验中（ＩＩａ类推荐，证据水平Ｂ）。Ｅｔ，使用１年仍能获益；ｔ灾／ｍｉｎ以下；术后继续使用至少３０２．药物剂量和用法ａ类推荐，证据水平Ｂ）。危险因素的心脏病高危患者（１１为缺血性心脏病的高危患者（Ｉ类推荐，证据水平Ｂ）、确诊受血管手术并伴以下情况者也推荐使用１３阻滞剂：术前检查类推荐，证据水平ｃ）旧Ｊ。（２）具体病例应区别对待。拟接律失常、高血压等而正在使用１３阻滞剂的，应继续应用（Ｉｌ。适应证：（１）接受手术的患者如因心绞痛、症状性心（三）临床应用较之美托洛尔ＭＩ或死亡的比率明显降低旧Ｊ。目前还缺乏比较围手术期使用不同种类１３阻滞剂疗效的发生率；为了达到短期内控制心率的目的，加大１３阻滞剂ｈ内）控制心率不能降低心脏事件明显降低；术后短期（７２致‘“圳。例患者就可以防止ｌ例ＭＩ、心血管死亡或者全因死亡发生。者可以防止１例围手术期缺血事件发生，每治疗３．２—８．３（二）循证医学证据减少围手术期心脏并发症的发生。预防心肌缺血和ＭＩ。（４）稳定心功能。（５）近年来发现ｐ对术中发生的室上性和室性心律失常都有治疗作用。（３）惟一能降低合并结构性心脏病心律失常患者死亡率的药物，血压和心率达到理想范围。（２）抑制心律失常，１３阻滞剂是引起的高血压或心动过速都不利于心肌供氧，１３阻滞剂可使率的作用机制是多方面的：（１）控制血压和心率，任何原因１３阻滞剂降低非心脏手术围手术期心脏并发症和死亡（一）作用机制撰写组成员（按姓氏笔画排序ｌ：方ｍｇ／ｈ静脉滴注，控制心率在８０；畴：／ｍｉｎ以下，术后第２２５０ｈ内以艾司洛尔ｍｉｎ。麻醉的患者也可在手术当天和术后１ｔ灾／ｍｉｎ。术后持续用药，剂量调整至心率控制在６０—６５次／１次口服，调整剂量至静态心率在５０一６５ＩＩｌｇ吴学思蒋竣鸣桂杨跃进施仲伟杨天伦专王全方马爱群马长生孙伟华刘晓惠刘晓方宁田海吴宁吴激严朱健华运张李李为民峻岚黄高润霖顾复生桂鸣胡大一柯元南施仲伟林曙光杨跃进李新立勇霍浦介辟韩雅玲蒋学俊蒋文平傅向华黄德嘉ｔＪｄｉｓｅａ∞．Ａｍｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｔｒｅａｔｉｎｇｂｅｔａ－ｂｌｏｃｋｅｒ８ｎｗｔｈｅｒｏｌｅＭＡ．Ｔｈｅ［４］ＷｅｂｅｒＷｉｌｌｉａｌｍ＆ＷｉｌｋｉＩｌｓ．２００２：２６１－２６８．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．８“ｅｄｉｔｉｏｎ．ＬｉｐｐｉｎｅｏｔｔＣｌｉｎｉｅａｌｌ、Ｉｌｂｌ：ｌ（ａｐｌａＩＩ’ｓＫ印】ＩａＩｌｔｈｅｒａｐｙ．Ｉｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．．ｄｒｕｇｏｆＮＭ。Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ２００５：１８１—１８４．学药和生物制品卷（２００５年舨）．北京：人民卫生出版社，［２］诸骏仁，桑国卫．中华人民共和国药典：临床用药须知一化Ｊ，２００４，２５：１３４１・１３６２．Ｈｅａｒｔｂｌｏｃｋｅｒｓ．Ｅｕｒｂｅｔａ－ａ，ｔｒｅ．ｅｒｇｉｅＯｉｌｃ∞ｓｅｎｓ∞ｄｏｃｕｍｅｎｔ８１．ＥｘｐｅｒｔＪ，ｅｔＫ，ｂｔｅｌ－ｌｕｒｒａｙＪ，Ｓｗｅｄｂｅｒｇ参考文献析．中华心血管病杂志，２００５，３３：７８９－７９２．多省市急性冠状动脉综合征住院患者治疗现状与指南差距分［１１］中国急性冠状动脉动脉综合征多中心临床研究协作组．中国４２０．级预防治疗状况调查．临床心血管病杂志，２００２，１８：４１７－［１０］蒋立新，陈铮鸣，谢晋湘，等．中国急性心肌梗死和梗死后２疗中应用现状．中国慢性病预防与控制，２００７，１５：４４２４４４．［９］庞海燕，王林，马金萍，等．１３阻滞剂在慢性心力衰竭药物治特征及治疗状况调查．中华心血管病杂志，２００５，３３：２０３．［８］秦爱琼，鹿庆华，蒋卫东，等．单中心心力衰竭住院患者临床２００２，３０：２４－２７．衰竭住院患者流行病学及治疗状况调查．中华心血管病杂志，［７］上海市心力衰竭调查协作组．上海市１９８０、１９９０、２０００年心力物治疗现状调查．中华内科杂志，２００６，４５：９０７－９０９．［６］曹雅是，胡大一，王宏宇，等．我国基层医院慢性心力衰竭药ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ．Ｌａｚｌｅｅｔ。２００５，３６６：１５４５—１５５３．ｈｙｐｅｒｔｅｍｉｏｎ？ＡｐｒｉｍａｒｙｏｆｔｒｅａｔｍｅｎｔｔｈｅｉｎｃｈｏｉｃｅｆｉｒｓｔｂｌｏｃｋｅｒｓｂｅｔａＬＨ，Ｃａｒｌｂｅｒｇ［５］Ｌｉｎｄｈｏｌｍ１６９Ｓ－１７６Ｓ．２）：Ｐｔｔｙｐｅｒｔｅｒｍ。２００５，１８（１２始，每日２．５小鹰文平家组成员（按姓氏笔画排序）：马文珠凤芝宁玲学思隆贵从新ａ１．Ｅ晚ｔＦａｉｈ雠（ＭＥＲｒｒ—ＨＦ）．【舢删，１９９９，３５３：ｃｈ瑚ｉｃａｔ蹦６抽Ｕａｔｉｏｎ．ｍ阳辨ｍｅｎｔＬＥ，Ｃ鼬脚ｍＴ删略ｐｌａｎ锄帆：Ｐｈｙｓｉｃｉ哪柚ｄｃｏＵａｂｏ面ｏｎＵｐｄａｔｅ龇２００１Ｇｕｉｄｅｌｉｎ酷（Ｗｒｉｄ醒Ｃｏ嘞ｉｔｔｅｅＦｏｍｅ∞‰ｔｉｃｅｈ训ｃｈ删ｃｉｎｉｔｉａｔｉｎｇ缸ｅ咖ｅｎｔＲ，啪ｖｅｌｄｈｕｉ８曲ＤＪ，鲫ｋｅＤｉ‰ｄｃａｒｄｉ鲫ｙｏｐ咖．Ｍｅｔｏｐｍｌｏｌ［１７］ｗ姆ｔｅｉｎｎ锄ａｌ［２４１蛔ＩｏｗＣｏ嗡ｅｃ砌ｏｌｏ幻ｒＥｕ唧咖Ｓ０ｃｉｅ￡ｙＰｒｅｖｅ以∞喇ｅｃｔ（ｃＡＰＰＰ）ｔＩＩ唧ｐｙ曲ｃａｒｄｉｏｖａ∞ｕＬ叫ｍｏｒｂｉｄ畸肌ｄ呦ｒｔａｌｉｔｙａＩＩｇｉｏｔｅ璐ｉｎ－ｃ明ｖ嘶ｒＩｇ一踟巧呲［２９］Ｈ删ｓ叽Ｌ，ｕｎｄｈｏｌｌＩｌｓｔｕｄｙ．Ｌ丑慨ｔ，１９９９，３５４：１７５ｌ－Ｈｙ刚ｅ璐ｉ彻－２（Ｓ１＇０Ｐ－Ｈｙｐｅｒｔ邮ｉ叫）．Ｉ蛐ｃｅｔ，１９９１，３３８：１２８１．１２８５．ｕＩ，ＨｍＩｓ帆Ｌ，ｃｔｐ卿ｕｍ［２６］【ｗｐ艘ｒｖｅｄｉＩｄ碱∞ｗｉｔ王ｌｅｘｐｅ打ｅｍ划ａ［４１］Ｆｍｅ咖ｄｅＣｉｒｃｕｌａ６仰，ｌ嘲，９０：７６２－７６８．ｓｔｕ曲（ＡＳ町）．ｌ涟．１１１ｅ舭ｎｏｌｏｌＩＩｊ脚ｉｐｉｎｅｔＩｅ咖ｅ呲访ｔｌｌＥ啪ｐｅｎＩ，Ｆ０ｘ脚．ＴｏｔａｌｗｉｔＩＩ咖ｐ啪ｉ１ｃａｒｄｉ仇啪ｃｌｌｌ盯ｐｍ舯ｉｓａ岱瑚ｔｌＩｅＮｅ州ｏｇｙＩＩＩｔｅｒｄｉ酗ｐｌｉ唧Ｗｏ出嘴ａ１．Ｇｌｌｉｄｅｌｉ嘲ｆｏｒｓ，Ｆｅｌｄｎｌ锄Ｅ，ｅｔａ佑咖ｔｈｅＶａｓｃＩｌｌ盯Ｄｉ舱雠蚰ｄＣ㈣ｃｉｌ。孤ｄＡｎｌｅｒｉ咖Ｈｅａｒｔｉｓｃｈ删ｃＦ饥ｅ彻Ａ伽ｔｅＧ删ｐ．Ｉ脚ｌｃｅｔ，１９８６，２：ｓ哪ｉＶａｌｉ耐缸ｔｉｏｎ：ＩＳＩＳ．１．ＦｉｒｓｔＭｅｐｏｎＥＩＩｇｌｈｅａｒｔ白ｉｈｌ地．ＮｃｈｍＩＩｉｃｉｎ∞ｖｅｍｇｕｎｄｖａｌｃａｒｖｅｄｉ“伽ＡＪ，Ｆａｗｌ日ＭＢ。ｅｔ［１６］ＰａｃｋｅｒＭ，Ｃｏａｌ８ｒｎｄｏⅡＩｉｓｅｄ谪ａＩ．Ｌ∞ｃｅｔ。１９９９。３５３：９．１３．ｓｔｕｄｙⅡ（ｃｍＩｓ一Ⅱ）：ａＢｉ∞ｐｍｌｏｌｃａｒｄｉ∞ｈ１８ｕ描ｃｉｅｎｃｙ［１５］Ｔｈｅ２００１．２００ｒ７．Ｈ∞ｒｔＣ蛐ｇｅｓ６ｖｅＩｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ’ｍａｌＲ明ｄ咖１ｉ８ｅｄＣＲ／ＸＬＭｅｔｏｐｍｌｏｌｆ越ｌｕ他：ｈｅａｒｔｃＲ／ｘＬｍｅｔｏｐｍｌｏｌ［１４］［Ｎｏ叫ｔｈ吣ｈ吼ｅｄ］Ｅ艉ｍｆａｉｈｌ＂．ＣｉｒｃｌＩｌｍｉ帆．２０００．１０１：５５８．５６９．ｈ舶｜ｒｔｍｃｅｐｔ叫ｂ１０ｃｋａｄｅ［１３］Ｂｒｉｇｔ删。ＭＲ．ｂｅ！ｔａ—ａｄ＿ｒｅｎｅｒｇｉｃ２６９．观念和防治知识调查．中华心血管病杂志，２００４，３２：２“．［１２］武阳丰，王增武，高润霖，等．中国医疗卫生人员高血压防治２Ｑ鲤：№！：１２堡！：量生堡！坠查蟹瘟苤盍！Ｑ鲤生！旦筮！！鲞筮２翅旦垡！』ｇ！趟丛：丛！婪ｈｒａ叭ｍⅡＩａｒｙ：既ｅｃｕｔｉｖｅｐａｔｉｅｎ协ｗｉｔＩＩｆｂｒ鼬ｉｄｅｌｉｒｌｅ８ａ１．Ａｃｃ／ＡＨＡ／ＥｓｃＤｓ．ｅｔｖ，Ｒｙｄ６ｎ［＝硌］ＦｕｓｔｅｒＣａｌｄｉｏｖａ∞耽盱。２００７，５：１１９—１２４．ＲｅｖＥｘｐｅＩｔｈｕｍ肌ｈｅａｒｔ五ｍｕ№．ｐ８ｔｂｗａ聃ｉｎｃＣ．Ｂｅｔａ．ａｄ弛聃ｒ西ｃ［２２］ＳｕｃｈａｒｏｖＦａｉｌ．２００６．１２：ｌＯ．３８．Ｃ脚ｄＧｕｊｄｅ“ｎｅ．Ｊｆ越ｌｕ陀Ｐｒ∞ｄｃｅＨ鼬ｒｔＣｏｍｐｆｅｈｅｎｓｉｙｅ２０（）６ｇ哪ｍａｒｙ：ＨＦＳＡＥⅪ煳埘ｖｅＡｍｅｒｉｃａ．Ｆａｉｌｕ陀Ｓｏｃｉｅｔｙ［２１］Ｈｅａｒｔｅ１５４．ｅ２３５．Ｓ∞ｉｅｔｙ．Ｃｉｒｃｕｌ撕帆，２０Ｑ５，１１２：Ｈｅａｒｔ鼬ｙ山ｍｂｙｅｎｄ蛳ｌｅｄＬ１ＪｎｇＨｅａｒｔ锄ｄＳｏｃｉｅ竹ｆｂｆＩＩｌｔｅｍａｔｉｏｒｌａｌＣｈｅ８ｔＣｏｕｅ盛ｅＡｍｅｒｉｃａｎｗｉｔＩＩ山ｅＦｋｌｕｒｅ）：ｄｅｖｅｌ０１）ｅｄＨｅａｎＭａｎａｇｅｍｅｎｔＥｖａｌｕａｔｉ∞髓ｄＧｕｉｄｅｌｉｎ舶ｆｏｒｔｏＣａｒｄｉｏｌｏ蝌／Ａｍｅｆｉｃ锄Ｈｅ耐Ａｓｓｏｃｉ砒ｉｏｎＡｍｅｒｉｃ趾ＣｏＵｅｇｅｍｐｏｆｔＡｄｕｌｔ：ａｔＩＩｅＦａｉｌｕｍＣｌＩｒｏｌｌｉｃＭａｎ日离ｅｍｅｎｔＤｉ剐ｍ∞ｉ８肌ｄＵｐｄａｌｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅ２００６ＡＣｃ／ＡＨＡＭＨ。ｅｔＳＡ。Ａｂ憾ｈ锄ＷＴ，Ｃｈｉｎ［２０］Ｈｕｎｔ２４３５．ｓｔｕｄｙ（ＣＩＢＩｓ）Ⅲ．Ｃｉｒｃｌｌｌａｌｉ帆，２００５，１１２：２４２６－Ｂｉ哪ｍｌｏｌＩｌ】嘲盘ｃｉｅｎｃｙＣａｒｄｉａｃｔＩｌｅ瑚ｎｄｏＩＩＩｉｚｅｄ８ｅｑｕｅｎｃｅ：咒ｓｕｌｔｓｏｐｐ∞ｉｔｅｅｎａｌａｐｒｉｌ，船ｃｏｍｐａｒｅｄ祈ｔｌｌｂｙｆｏⅡ０ｗ。ｄｂｉ∞ｐｍＪｏｌ缸ｌｕ地埘ｔＩｌｈ∞ｐｉｔａｌｉ黜Ｉ￡ｉ∞ｏｆＢＩｌⅣｉｖａｌ卸ｄａ１．雎融佃Ｂ，ｅｔ［１９］ＷｉｕｅＩＩｌＩｅｉｍｅｒ１０７６．１０９８．性心力衰竭诊断治疗指南．中华心血管病杂志，２００７，３５：［１８］中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会．慢１９９３，３４２：１４４１．１４４６．Ｇｍ叩．Ｌ彻ｃｅｔ，ＳｔｕｄｙＣａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｌｌｙ（ＭＤＣ）％ａＩｉｔＩｄｉｌａｔｅｄｉｄｉｏｐａｔｌｌｉｃｍｅｔ叩∞ｌｏｌｅｆ６Ｂｃ协ａ１．ＢｅｎｅｆｉｃｉａｌＫ，ｅｔＭＲ，ｓｗｅｄｂｅｒｇＦ，Ｂｒｉｓｔｏｗ３４４：１６５１．１６５８．ｈｐｅ懵。瑚．ｏＩｄｅｒｖｅｎｔｒｉｃｕｌ越８ｙ８ｔｏｌｉｃ缸眦ｔｉｏｎｌ出ｈｅａｒｔ缸ｌｕ陀诵ｔｌＩｄｉ越ｌ：０ｌｉｃｖｅＨｔＩｉｃｕｌａｒＷＳ．Ｌ七ｆｔＪ．２００６。２７：１９７９—２０３０．ＨｅａｎＦ出ｒｉＵａｔｉｏｎ）．ＥｕｒＡ伍ａｌ诵ｔｈＰａｔｉｅｎ协Ｍａｎ捌｝哪ｅｎｔｆｂｆＧｕｉｄｅｌｉＴＩｅ８Ｒｅ、ｒｉ神ｔｌ”２００１Ｇｕｉｄｅｈｎ髓（Ｗｒｉｔｉ醒Ｃ鲫ｌｍｉｔｔ∞ｔｏＣａｒｄｉｏｌｏ盯Ｃｏ删嘶ｔ￡∞ｆ打Ｅｌｌｒａｐｅ釉Ｓ０ｃｉｅ竹０ｆＧｕｉｄｅＩｉｎ髓ａｒＩｄＰ】阳ｃｔｉ∞ｏｎＦｏＩｃｅＴａｓｋＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＣａＩｄｉｏｌｏｇｙ／Ａｎｌ鲥ｃ蚰ＨｅａｒｔＣＪ［３２］ｃｍｉｃｋｓｈａｎｋ珊．Ａ∞骶ｎｌｉ哪ｌｄ蹦ｌ阻血培ｂｅｔａ—ｂｌ∞ｋｅｍ．ｈｔ２００５．８５：９２８．９３０．［３１］施仲伟．阿替洛尔的心脏保护作用缺乏证据．中华医学杂志，Ｈｙｐｃｒｔｅ聃。２００７，２５：１１０５一１１８７．（Ｅｓｃ）．Ｊ０ｆｔＩｌｅ０ｆＨｙｐｅｒｔｅｍｉ帆（ＥＳＨ）柚ｄＳｏｃｉｅｔｙＥｕｒｏＰｅａｎ０ｆ￡１１ｅＨｙｐ蝴ｔｅ邶ｊｏｎＡ＾ｅｄａｌＭ髓ａｇｅｍｅｎｔＦｏｒｃｅＴ髂ｋＨｙｐｅｒｔｅ璐ｉ∞：ｎｅＡｒｔｅｒｉａｌＭ删郴ｍｅｎｔｆｏｒｔｌｌｅＧｕｉｄｅｌｉｎ铝ａ１．２００ｒ７Ｇ，Ｄｏｒｎｉｎｊｃｚａｌ【Ａ，ｅｔＢ∽ｋｅｒＧ，Ｄｅ［３０］Ｍ粕ｃｉａ删口ｄｏｎｌｉｓｅｄ砸ａ１．Ｌ∞ｃｅｔ．１９９９，３５３：６儿＿６１６．ｃ印ｔ叩ｒｉｌｈｙｐｅｒｔｃ啮ｉｏｎ：ｔｈｅｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ、ｖｉｔｌｌｃｏｍｐａｒｅｄｉＩＩＩＩｉｂｉｔｉｏｎＥ往融ｏｆＬ，ｅｔｕＩ，Ｎｉｓｋ锄ｅｎ１７５６．Ｐ吐ｉｅｎ协诵ｔＩｌｉｎＴＨ８ｌｓｗｅｄｉｓｈｍｏｒｂｉｄｉｔｙ∞ｌｄｉｏｖａｓｃｕｌ盯ｍｏｒＬａｌｉｔｖ柚ｄｐ面ｅｎ协：ｄｍ擎朋ｔｉｈｙｐｅｒｔｅｍｉｖｅｎｅｗ觚ｄｏｌｄａ１．Ｒ蛐ｄｏ血ｓｅｄ试ａｌＴ．ｅｔｕ｛，Ｅｋｂｏｍ［２８］Ｈ蚰ｓ鲫ｎＬ，ｕｎｄｌｌｏｌｎｌＨ卵咀ｔｅｎ８ｉ帆ＰａｔｉｅｎｔｓＯｌｄＳｗｅｄｉｓｈ啊ａ１ｍ吲ａｌｉｔｙＭｏｒｂｉｄｉｔｙａ１．【２７］Ｄａｈ埘Ｂ，Ｌｉ埘ｄｈｏｌｍｍｎｄ∞【Ｉｉｓｅｄ缸山．ＢＭ［Ｊ．２００３．３２６：１４２７．ｏｆ３５４ｄｒｕ伊：８ｌｌａｌｙｓｉｓｌｏｗｅｒｉｎｇｂｌｏｏｄｎ℃ａｔｍｅｎｔ而ｔｌｌｃ咖ｆＩｂｉｎａｔｉｏｎＬ州ｄｏ∞ａ１．Ｖａｌ∽０ｆＪＫ，ｅｔＮＪ，ＭⅢｉ８ＭＲ，ｗａｌｄＢｍｘ，２００６。２７：４３０４３６．Ｍｅｄｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｒｅｖｅｌｄｅｄｙｈｅａｒｃ正臣ｉｌｕ坤ｉｎＢ．ｎⅡｔｉｃｕｌ盯嬲ｐｅｃ协０ｆ［２５］Ａ｝ｐｅ瑙ｈⅡｅｔｅ２００１．１３７：３１６．３２３．Ｍｅｄ，Ｃｌｉｎ４Ｉ３５：１９５．２０６．慢性稳定性心绞痛诊断与治疗．中华心血管病杂志，２００７，［４２］中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会．Ｄｉｓ，２００２，４４：２４３＿２５０．ＣａｒｄｉｏｖａＢｃ（ｎｌｉｓ）ｉｎｔｅｒｐ眦ａｔｉｏｎ．ＰｒｏｇａＩｌｄｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ缸ｎｃｔｉｏｎ？Ｅ“ｄｅｎｃｅｌｅｆｔｍｙｏｃ舡ｄｉａｌｈａｖｅｗｈｏｂｅｔａ．ｂｌｏｃｋＪ｜ｄｅｐｌ扯ｅｉｓａ１．Ｗｈ８ｔＪ，ｅｔＨ，Ｅ鹅ｔａｕｇｈＮ，ｕｒｄａｈｌＩｓｃｌｌｅｍｉａＳｉｌｅｎｔｄａｉｌｙｄ面ｌｌｇｉｓｃｈｅＩｌｌｉａｐａｔｉｅｎｔｓ诵ｔｌｌｓｙｎＩｐｔ伽呲ｉｃＩＩｌｉｌｄｌｙ帆叩ｔｃ０眦ｉｎｏｆｔｒｅａｔｍｍａ１．Ｅ＆ｃｔｓＰｃ，ｅｔＰＦ，Ｄｅｅｄｗ粕ｉａ［４０］Ｐ印ｉ舱ｃＪ，ｃｏｈｎ１９９６．１７：１０４一１１２．Ｊ，ＨｅａＩｔＧｍｕｐ．Ｅｌｌｒｓｔａｂｌｅ肌ｇｉｍ．１ｋ．１１ＢＥＴｃｌｌＩｏＩｌｉｃｗｉｔｌｌｐａｔｉｅｎｔｓｃｏｍｂｉｒＩａｔｉｏｎ仰ｏｕｔｃ哪ｅｔｌｌｅｉｒＳＲｇ【ｅｎｏｌ０１．ｉ靶ｈ髓ＩＩｌｉａ锄ｄ％ａｌ（ｒ１１ＢＥＴ）．Ｅ艉ｃｔｓＢｕｒｄｅｎＩｓｃｈ∞ｎｌｉｃ［３９］Ｄａｒｇｉｅ｝ＩＪ，ＦｏｒｄＳｔｏｃｋｈｏｌｍ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉ∞，１９９７，９５：２３８０－２３８６．ｓｈｌｄｙＰｒｏｇＩｌ∞ｉｓＡｎ面ｎ８ｆ而ｍｍｅｔｏｐ“０１．Ｉｋｓｕｈｓｏｒｔｒｅａｔｅｄｐｅｃｔｏｒｉ８ｓｔａｂｋ如ｇｉｎａｐａｔｉｅｒＩｔｓ试ｔｈａｎｄｖａｒｉａｂｌ∞ａ１．ＦｉｂｒｉｎｏｌｙｔｉｃＮ，ｅｔＰ，Ｒｅｌｍｑｖｉ８ｔｃ，ＨｊｅｍｄａｌＩｌ［３８］ＨｅｌｄｎⅧＤｌ晒ｇｔｓ．Ｓｔｍｋｅ，２００７，３８：２００ｌ－２０２３．ｔ００ＩｅｄｕｃａｔｉｏＩＩａｌｇｕｉｄｅｌｉｎｅ舳锄ｔＩＩｉ８ｖａｌｕｅＡｃ８ｄｅｍｙＡ啪ｒｉｃ柚１１ｌｅＧｍｕｐ．鼬ｓ删曲０ｕｔｃｏｍ髓ｉｎＣａＭ肌ｄＱｕａｌｉｔｙ蛐ｄＣａｕｎｃｉｌ，Ｒｅｓ髓ｒｃｈＰｒｅ聃ｕ坤ＣｏｌｌｒＩｃｉｌ，Ｈ油ＢｌｏｏｄＳ叻ｋｅＡ８８０ｃｉａｔｉｏｎＡ玎１ｅｒｉｃ肌Ｓ咖ｋｅＡ８∞ｃｉａｔｉｏｎ／Ａｍｅｌｉｃ柚ＨｅａｎＧｕｉｄｅｌｉ∞Ｆｒ蛳ｌＵｐｄａｔｅ：Ａ２００７ＡｄｌｌｌｔＢｉｎＨｅｍ叫ｒ量ｌａ舞ｅＩｎｔ珀ｃｅ地ｂｒａｌｓｐｏｎｔａＩｌｅｏｕｓＭａｎａｇｅｍｅｍＪ，ｃｏｎｎｏⅡｙ［３７］Ｂｒｏｄｅｒｉｃｋｎｅｕｒｏｌｏ西ｓ协．ＳⅡｏｋｅ。２００ｒ７，３８：１６５５．１７１１．ｔｏｏｌｅｄｕｃａｌｉ∞ａｌａｎａ８ｔＩｌｉｓ高ｕｉｄｅｈｎｅｖ８ｌｕｅＮｅｕｒｏｌｏｇｙＡｃａｄｅｍｙＡｍｅｒｉｃ锄Ｇｒ叭ｐ８：Ｗｏｒｋｉｒ－ｇＩｌｌｔｅｒｄｉｓｃｉｐｌｉ聃ｒｙＲｅ船ａｒｃｈＣａ陀Ｏｕｔｃｏｍ髓ｉｎＯｕａｌｉ婶０ｆＰｅｒｉｐｈｅＩａｌＡｔｌＩｅｍｓｃｌ即ｏｔｉｃｔｌｌｅＩｎｔｅｎ，ｅｎｔｉｏｎＲａｄｉｏｌｏ盯肌ｄＣａｒｄｉｏｖａ∞Ｉｌｌ盯Ｃｏｕ玳ｉｌ．ＣａｒｄｉｏｌｏｇｙＣｌｉｎｉｃａｌＣｄ吼ｃｉｌ，ＳｔｒｏｋｅＡｓｓｏｃｉ觚ｏｎＡｓｓｏｃｉ且ｔｉｏｒ∥Ａｍ鲥ｃ蛆Ｓｈｏｌ∞ｔｈｅｇＩｌｉｄｅｌｉ眦如ｍｇ咖ｋｅ：ａａｄｌｌｌｔ８而ｔｌｌｏｆｍ明ａｇｅｍｅｎｔｅａｒｌｙａ１．ＧＩｌｉｄｅｌｉｎ∞细ｔｈｅＪｒ，ｄｅｌｚ叩ｐｏＧ，ＡｌｂｅｎＢ町，ｅｔＨＰ［３６］Ａｄａｍ病杂志，２００６，２３：１３２－１３６．［３ｓ］饶明俐．《中国脑血管病防治指南》摘要（四）．中风与神经疾病杂志，２００６，２３：４＿８．［３４］饶明俐．《中国脑血管病防治指南》摘要（三）．中风与神经疾Ｊ，２００５，２６：３８４＿４１６．ＨｅａｒｔＣａｒｄｉｏｌｏｇ）ｒ．ＥｕｒｓｏｃｉｅｔｙＥｍ郇暇ｍｔｌＩｅＦ越ｌｕｍＨｅａｒｔＴ聃ｋｆ越１ｕｍ：ｔｌｌｅｈｅａｎ０ｆ舵ｕｔｅｄｉ哪娜唔ｉ８肌ｄ仃ｅａｔｍｅｎｔｏｎｔｈｅｇＩｌｉｄｅｌｉｎｅＢｔｈｅ０ｆＧｕｉｄｅＨ№（ＣＰＧ）．Ｅｘｅｃｌ垴ｖｅ叫ｍｍ日ｒｙＰｒ扯ｔｉｃｅｆｏｒｃｏｍｍｉｔｔｅａ１．ＥｓｃＭＲ，ｅｔＭ，ｃａｗｉｅＭｓ，Ｂ６ｈｍ［３３］ＮｉｅｎＩｉ舱ｎ５７．６６．ｃｏｎａｂｏｌａｔｉｖｅＩｎｆａｒｃｔＳｔｕｄｙＩｎｔｅｍａｔｉｏｌｌａｌｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓ岫ｐｅｃｔｅｄ∞ｕｔｅＯ”ｃａ∞ｓ１６ｇｔｅｎｏｌ０１蛐埘ｆｌｇｉｎｈ＂ｅｎ叫Ｂ０ｆｅｄ。２００ｌ，ａｒｄｉｏｌ，２００７。１２０：１０．２７．ｌｂ３］Ｒ阴ｄｏⅡｌｉｓｅｄ硒ａｌ生堡尘鱼鳘痘盘查！Ｑ螋生！旦筮！！鲞筮！翅鱼堕鱼』￡地堕：丛！丝ｈ呈Ｑ盟：！生：≥！盟！：兰ｔｒｉａｌ．Ｔｈｅ删ＩＭ邺ｍｅｎｔＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ／ＡｍｅｒｉｃａｎＪＳ，ＧＭ蚴ＲＭ，ｅｔｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ（ＭＩＡＭＩ）。ＡｍＧｒｏｕｐ．ＭｅｔｏｐｍｌｏｌＲｅｓｅａｒｃｈＭＩＡＭＩ阿ａｌ［４４］ＴｈｅＧｒｏｕｐ．ＮＳｔｕｄｙＩＩ（ＴＩＭＩ）ｐｈａｓｅｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓａｃｔｉｖａｔｏｒｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎｔｉｓｓｕｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｔｒａｔｅｇｉ∞ａｆｔｅｒｃｏｎｓｅｒｖａｔｉｖｅｉｎｖａｓｉｖｅＣｏｍｐａｒｉｓｏｎ４５ＭＥｎｇｌｉｎｆａｒｅｔｉｏｎ．Ｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｌｏｗ－ｒｉｓｋｈｉｇｈ—ｒｉｓｋａｍｏｎｇｍｏｒｔａｌｉｔｙｂｅｔａ—ｂｌｏｃｋａｄｅＲＡ．ＥｆｆｅｃｔＷ，Ｖｏｇｅｌｓｓ，ＭｃＣａｒｔｅｒ［４９］Ｇｏｔｔｌｉｅｂ１６３２．ｔｒｉａｌ．ｈＩｌｃｅｔ，２００５。３６６：１６２２．ｐｌａｃｅｂｏ．ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：４５，８５２ｏｒａｌｔｈｅｎｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓａ１．ＥａｒｌｙＹＰ。ｅｔＨＣ。ＣｈｅｎｚＭ，ＰａｎＣｈｅｎ４８１９９８．３２：６３４－６４０．Ｃａｒｄｉｏｌ。ＣａｌｌＡｍＡｒｔｅｒｉｅｓ．ＪＣｏｒｏｎａｒｙＯｃｃｌｕｄｅｄ（ａｌｔｅｐｌａｓｅ）ｆｏｒＴＰＡＳｔｒｅｐｔｏｋｉｎａａｃＵｔｉｌｉｚａｔｉｏｎｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ．ＧＩｏｂａｌＧＵＳＴＯ．Ｉｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ｔｈｅｏｕｔｃｏｍｅｓ硪口ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓｕｓｅａ１．ＡｔｅｎｏｌｏｌＣＢ，ｅｔＪＬ，ＧｒａｎｇｅｒＭ，Ｃｏｏ［４７］Ｐｆｉｓｔｅｒｅｒ４２２－４３７．Ｓｔｕｄｙ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，１９９１，８３：Ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ（ＴＩＭＩ）ＩＩ－ＢＴｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．Ｒｅｓｕｌｔｓｔｈｅｒａｐｙｔｈｒｏｍｂｏｌｙｔｉｃｆｏｌｌｏｗｉｎｇｂｅｔａ．ｂｌｏｃｋａｄｅｄｅｆｅｒｒｅｄｖｅｒｓｕ８ａ１．ＩｍｍｅｄｉａｔｅＨＳ，ｅｔＷＪ，ＭｕｅＲｅｒＲ，Ｒｏｇｅｒｓ［４６］Ｒｏｂｅｒｔｓ１９８９，３２０：６１８．６２７．ｒｓｕａｎｍｕ－ｙ：ｅｘｅｃｕｔｉｖｅｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ－ａｔｒｉａｌｗｉｔｌｌｔｌｌｅａ１．ＡＣＣ／ＡＨＡ／ＥＳＣＤｓ，ｅｔＬＥ，ＣａｎｎｏｍＶ，Ｂｙｄｔｎ［５７］ＦｕｓｔｅｒＪ，２０（珥。２５：１３４１一１３６２．ｂｌｏｃｋｅｒｓ．Ｅｕｒｒｅｃｅｐｔｏｒｂｅｔａ．ｓｄｒｅｎｅｒ画ｃｄｏｃｕｍｅｎｔｃｏｎｓｅｎｓｕｓａ１．ＥｘｐｅｒｔＪ．ｅｔＫ，ＭｃＭｕｒｒａｙＪ，Ｓｗｅｄｂｅｒｇ［５６］Ｉ＿６ｐｅｚ—Ｓｅｎｄ６ｎ华心血管病杂志，２００７，３５：２９５－３０７．不稳定性心绞痛和非ｓＴ段抬高心肌梗死诊断与治疗指南．中［５５］中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会．２９９．３０５．Ｃａｒｄｉｏｌ，２００３，１６：ＩｎｔｅｒｖＴｒｉａｌｓ．ＪＲａｐｐｏｒｔＥｐｉｓｔｅｎｔ，ＣａｐｔｕｒｅＥｐｉｃ，Ｅｐｉｌｏｇ，ｆｒｏｍｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ：ｐｏｏｌｅｄｃｏｍｎｍｙｓｙｎｄｒｏｍｅｓｃｏｒｏｎａｒｙａｃｕｔｅｂｌｏｃｋａｄｅｂｅｔａｂｅｎｅｆｉｔａ１．ＭｏｒｔａｌｉｔｙＪＥ，ｓａｐｐＫ，Ｔｅｈｅｎｇ［５４］ＥｌｌｉｓＪＡＭＡ。１９８８．２６０：２２５９－２２６３．ｍｏｄｉｔｉｃａｔｉｏｎ．ｆａｃｔｏｒｒｉｓｋａｓｐｉｒｉｎ．ａｎｄｗｉｍｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｐｒｉｍａｒｙｆａｉｌｕｒｅ。ａｎｇｉｎａ。ｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ．１Ｉ．ＵｍｔａｂｌｅｍａｌｓｒｅｓｕｌｔｓＬ．ＯｖｅｒｖｉｅｗＪ，ＦｒｉｅｄｍａｎＳ，Ｗｉｔｔｅｓ５３］Ｙｕｓｕｆ２００８．１１７：２９６－３２９．Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ。Ｗｒｉｍｌ＿ｇＢｅｈａｌｆＩｎｆａｒｃｔｉｏｎ．ＷｉｔＩＩ２００４ＥｖｉｄｅｎｅｅＮｅｗＲｅｖｉｅｗＧｒｏｕｐＷｒｉｔｉｎｇＰｈｙｓｉｃｉａｎｓ：２００７ＦａｍｉｌｙＡｃａｄｅｍｙｂｙｅｎｄｏｒｓｅｄＣａｎａｄｉａｎＷｉｔｈｃｏｌｌａｂｏｒａｔｉｏｎＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ：ｄｅｖｅｌｏｐｅｄＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＣｏＨｅｇｅＡｍｅｒｉｃａｎ０ｆＩｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ａＳＴ．ＥｌｅｖａｔｉｏｎＷｉｔｈｆｏｒ山ｅ２００４ＡＣＣ／ＡＨＡＵｐｄａｔｅＦｏｃｕｓｅｄａ１．２００７ＰＷ，ｅｔＭ，ＡｒｍｓｔｒｏｎｇＥＭ，Ｈａｎｄ［５２］ＡｍｍａｎＩｎｆａｒｃｔｉｏｎ）．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２∞４。１１０：５８８－６３６．ＭｙｏｃａｒｄｉａｌＡｃｕｔｅＷｉｔｌｌＭａｎａｇｅｍｅｎｔｔ１１ｅ１９９９ＣｏｍｍｉＲｅｅＰｒａｃｔｉｃｅＦｏｒｃｅＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ／Ａｍｅｒｉｃａｎｓｕｍｍａｒｙ：ａｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．ｅｘｅｃｕｔｉｖｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌＳＴ．ｅｌｅｖａｔｉｏｎａ１．ＡＣＣ／ＡｌＩＡＰＷ，ｅｔｌｙｒ，ＡｒｍｓｔｒｏｎｇＥＭ，Ａｎｂｅ［５１］Ａｍｍａｎ中华心血管病杂志，２００１，２９：７１０３２５．中国循环杂志编辑委员会．急性心肌梗死诊断和治疗指南．［５０］中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，ＣＪｂｅｔｔｅｒ？Ｉｎｔｆｅｅｌｉｎｇｂｕｔｌｏｎｇｅｒｓｕｒｖｉｖｉｎｇｆａｉｌｕｒｅ：ｃｈｒｏｎｉｃＦ．Ｂｅｔａ—ｂｌｏｃｋｅｒｓＡＰ，ＡＩ—Ｎａｓｓｅｒ［６３］Ｂｏｌｇｅｒ（２００５年修订版）．高血压杂志，２００５，１３４（增刊）：２－４１．［６２］中国高血压防治指南修订委员会．中国高血压防治指南１６０．动脉血流动力学的作用．中华心血管病杂志，２００５，３３：１５８一［６１］张国辉，葛均波，钱菊英，等．艾司洛尔对心肌桥患者壁冠状Ｓａｕｎｄｅｒｓ。２００５：１５７７—１５８２．ｄｉｓｅａｓｅ．１１山ｅｄ．Ｐｈｉｌａｄｅｌｐｈｉａ：ＥｌｓｅｖｉｅｒＢｍｕｎｗｏｌｄ’Ｂｓｙｎｄｒｏｍｅ／／ｐｒｏｌａｐｓｅｖａｌｖｅＥ．ＭｉｔｒａｌＲＯ，Ｂｒａｎｎｗｏｌｄ［６０］Ｂｏｎｏｗ中华心血管病杂志，２００７，３５：３－１６．中国心肌病诊断与治疗建议工作组．心肌病诊断与治疗建议．［５９］中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，２７：２０９９－２１４０．Ｓｏｃｉｅｔｙ．Ｅｕｒｌ！ｔｈｙｔｈｍＲｈｙｔｈｍＥｕｒｏｐｅａｎｃｏｌｌａｂｏｒａｔｉｏｎＤｅｖｅｌｏｐｅｄＤｅａｔｈ）ＣａｒｄｉａｃＳｕｄｄｅｎＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎＡｒｒｈｙｔｈｎｌｉ船ａｎｄＶｅｎｔｒｉｅｕｌａｒＰａｔｉｅｎｔｓＤｅｖｅｌｏｐＰｒａｃｔｉｃｅＣｏｍｍｉｔｔｅｅＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＡｍｅｒｉｃａｎｓｕｍｍａｒｙ：Ａｄｅａｔｈ．．ｅｘｅｃｕｔｉｖｅｃａｒｄｉａｃｓｕｄｄｅｎｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｒｒｈｙｔｈｍｉａｓｖｅｎｔｒｉｅｕｌａｒｍａｎａｇｅｍｅｎｔｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓａ１．Ａｃｃ／ＡＨＡ／ＥｓｃＭ，ｅｔＡＪ，Ｂｏｒｇｇｒ肖ｅＤＰ，Ｃａｍｍ［５８］ＺｉｐｅｓＪ，２００６，２７：１９７９－２０３０．Ｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ）．ＥｕｒＡｔｒｉａｌｗｉｔｈＰａｔｉｅｎｔｓＭａｎｎｇｅｍｅｎｔ２００１ＲｅｖｉｓｅＣｏｍｍｉｔｔｅｅＣｏｍｍｉｔｒｅｅＣａｒｄｉｏｌｏｇｙＳｏｃｉｅｔｙＥｕｒｏｐｅａｎａｎｄＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓＰｒａｃｔｉｃｅＦｏｗｅＨｅａｒｔｍｄｅｓｉｇｎＭｏｒｂｉｄｉｔｙ（ＤＩＰＯＭ）ｔｒｉａｌ；ｒａｔｉｏｎａｌｅａｎｄＭｏｒｔａｌｉｔｙＰｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅＤｉａｂｅｔｉｃＡ，ｅｔＪ，Ｋｏｆｏｅｄ—ＥｎｅｖｏｌｄｓｅｎＡＢ，Ｗｅｔｔｅｒｓｌｅｖ［“］Ｊｕｕｌｒａｓｕｒｇｅｒｙ：ｒｅｓｕｌｔｓｖａｓｃｕｌａｒｉｎｆｒａｒｅｎａｌｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇｂｌｏｃｋａｄｅ（ＰＯＢＢＬＥ）ｆｏｒｂｅｔａ－ａ１．ＰｅｒｉｏｐｅｒａｔｉｖｅＡＲ，Ｇｉｂｂｓ［６６］Ｂｒａｄｙ１５２：９８３－９９０．Ｊ，２００６，ｃｏｎｔｒｏｌｌｏｄｔｒｉａｌ．ＡｍＨｅａｒｔｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ（ｔｅＭｖｓ）ｓｔｕｄｙ，ａＳｕｒｇｅｒｙＶａｓｃｕｌａｒａｆｔｅｒＭｅｔｏｐｒｏｌｏｌｂｅｔａ—ｂｌｏｃｋａｄｅ：ｒｅｓｕｌｔｓｐｅｒｉｏｐｅｒａｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓａ１．ｎｅＲ，ｅｔＫ，ＢｕｆｆｅｒＨ，Ｒａｙｍｅｒ［６５］Ｙａｎｇ１４７：６７７－６８３．Ｊ，２００４，ｓｕｒｇｅｒｙ．Ａｍｎｏｎｅａｒｄｉａｃｍａｊｏｒａｌｅｗｈｏｍｅｌｌｉｔｕｓｄｉａｂｅｔｅｓｗｉｔｈｔｒｉａｌｃｌｉｎｉｃａｌ（本文编辑：宁田海）（收稿日期：２００９－０１－１５）Ａｎａｌｇ，２００８，１０６：１０３９－１０４８．ｔｒｉａｌｓ．Ａｎｅｓｔｈｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｓｕｒｇｉｃａｌｎｏｎｃａｒｄｉａｃｏｆａｎａｌｙｓｉｓｕｐｄａｔｅｄｅｆｆｉｃａｃｙ？Ａｎｂｅｔａ．ｂｌｏｃｋｅｒｉｍｐｒｏｖｅｃｏｎｔｒｏｌｒａｔｅｈｅａｒｔｔｉｇｈｔａ１．ＤｏｅｓＫ，ｄＤＮ，ＫａｒｋｏｕｔｉＷＳ，Ｗｉｊｅｙｓｕｎｄｅｒａ［７０］ＢｅａｔｔｉｅＡｎａｌｇ，２００７。１０４：１５－２６．ＡｎｅｓｔｈＳｕｒｇｅｒｙ）．ＮｏｎｃａｎｆｉａｃＥｖａｌｕａｔｉｏｎＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＰｅｒｉｏｐｅｍｔｉｖｅＧｕｉｄｅｌｉｕｅｓ２００２Ｕｐ山ｔｅｔｏＣｏｍｍｉｔｔｅｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ（ＷｒｉｔｉｎｇＰｌⅪｃｔｉｃｅＦｏｒｃｅＴａｓｋＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＨｅａｒｔＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ／ＡｍｅｒｉｃａｎＣｏｌｌｅｇｅＡｍｅｒｉｃａｎｔｈｅｒｅｐｏｒｔｔｈｅｒ印ｙ・・・－ａｂｅｔａ—ｂｌｏｃｋｅｒｐａｒｉｏｐｅｍｔｉｖｅｓｕｒｇｅｒｙ：ｆｏｃｕｓｅｄｎｏｎｃａｒｄｉａｃｅｖａｌｕａｔｉｏｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｐｅｒｉｏｐｅｒａｔｉｖｅｏｎｕｐｄａｔｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅ２００６ａ１．ＡＣＣ／ＡＨＡＫＡ，ｅｔＪＡ，ＢｒｏｗｎＬＡ，Ｂｅｃｋｍａｎ［６９］Ｈｅｉｓｈｅｒｓｔｕｄｙ．Ｂ＾Ⅱ，２００５。３３１：９３２．ｃｏｈｏｒｔｂａｓｅｄ，ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓ：ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｅｌｄｅｒｌｙｓｕｒｇｅｒｙｅｌｅｃｔｉｖｅｆｏｒｂｌｏｃｋｅｒｓＡ．ＢｅｔａＤ，ＫｏｐｐＤ，Ｓｃａｌｅｓ［鹤］Ｂｅｄｅｌｍｅｉｅｒ２００８．３７１：１８３９一１８４７．ｔｒｉａｌ．Ｌａｎｃｅｔ，ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｒｕｎｄｏｍｉｓｅｄｔｒｉａｌ）：ａｓｕｒｇｅｒｙ（ＰＯＩＳＥｎｏｎ－ｃａｒｄｉａｃｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇｐａｔｉｅｎｔｓｉｎｓｕｏｃｉｎａｔｅｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌｒｅｌｅａｓｅｅｘｔｅｎｄｅｄ・ｏｆａ１．ＥｆｆｅｃｔｓＳ，ｅｔＨ，ＹｕｓｕｆＰＪ，Ｙａｎｇ［６７］ＤｅｖｅｒｅａｕｘＳｕｒｇ，２００５，４１：６０２－６０９．Ｖａａｃｔｒｉａｌ．Ｊｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｄｏｕｂｌｅ－ｂｌｉｎｄｅｐｏｒｔａｒｄｉｏｌ，１９８５，５６：１Ｇ－５７Ｇ．ｅｄ，ｅｄ。１９９８，３３９：４８９－４９７．ａｒｄｉｏｌ，２００３，９２：ｌ＿８．ａｎｄｏｍｉｚｅｄｕｈｉｃｅｎｔｅｒ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｐｈｃｅｂｏ－ｅｏｎｔｒｏｌｌｅｄ，
