内分泌系统-分学科整理

激素和他们的英文、缩写

1. 分泌含氮激素细胞：强嗜碱性。丰富的RER，高尔基体，膜被分泌颗粒（分泌蛋白一条龙）

细胞——胰岛ABCD、腺垂体远侧部嗜酸嗜碱 胰高血糖素（glucagon） 胰岛素（insulin）

生长激素STH（somatotropin）；GH（growth hormone）

生长激素抑制素Somatostatin = 生长激素抑制因子GHIF（growth hormone – inhibiting factor）

生长激素释放抑制激素GHIH 生长激素释放激素GHRH 催乳素PRL 肾素（renin）

卵泡刺激素FSH（follicle stimulating hormone）

黄体生成素LH（luteinizing hormone女） =间质细胞刺激素ICSH（男） 促甲状腺激素TSH（thyroid stimulating hormone，thyrotropin） 促肾上腺皮质激素ACTH（adrenocorticotrophic hormone） 促黑素MSH（Melanocyte Stimulating Hormone） 甲状腺激素（thyroid hormone） 降钙素CT（Calcitonin）

甲状旁腺激素PTH（Parathyroid hormone） 肾上腺素（Epinephrine）

抗利尿激素ADH（Antidiuretic Hormone） 催产素（缩宫素）OT（Oxytocin）

2. 分泌类固醇激素细胞：强嗜酸性。丰富的SER，管状嵴线粒体，脂滴（脂肪合成一条龙）

细胞——肾上腺皮质（球束网）、睾丸间质细胞、黄体细胞、胎盘细胞 雄激素androgen 雌激素estrogen 孕激素progesterone 醛固酮aldosterone 可的松（皮质酮）cortisone

氢化可的松hydrocortisone = 皮质醇cortisol

应激：机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应

应急：指机体突然受到强烈的有害刺激时，交感神经-肾上腺髓质系统的活动适应性的反应

掌握

一、激素（hormone）的概念

由细胞合成分泌的，非营养性、微量的，通过经典内分泌、旁分泌、自分泌、胞内分泌、神经分泌途经，在组织细胞间传递信息的生物活性物质。

二、激素的作用特点 1. 传递信息 2. 相对特异性 3. 生物放大作用

4. 激素间相互作用：协同、拮抗

三、激素作用的分子机制，激素的受体的化学本质和特点 1. 水溶性激素：细胞膜受体介导——第二信使cAMP 2. 脂溶性激素：系胞内受体介导——基因调节（转录）

激素的受体的化学本质：蛋白质

特点：相对特异性，可逆结合（非共价键），调节活性激素浓度

四、内分泌系统的机制 反馈调节是主要的调节机制 熟悉

一、内分泌系统的组成

内分泌腺，分泌激素的细胞，激素

二、激素化学本质分类

1. 水溶性激素：由氨基酸作为构建分子，含氮。与细胞膜上特异性受体结合。 2. 脂溶性激素：类固醇激素，胆固醇为原料。与细胞内受体结合

第一章内分泌系统的发生和结构

一、内分泌腺的结构特征

内分泌腺：下丘脑、垂体、松果体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等

内分泌细胞：APUD细胞、神经内分泌细胞。称弥散神经内分泌系统（细胞系统）

内分泌腺的结构特征

1. 细胞排列成索、团状或滤泡状 2. 有丰富的毛细血管（有孔、血窦） 3. 无导管：自分泌、旁分泌、内分泌

二、内分泌腺的分类及超微结构特征 分类（EM）

1. 分泌含氮激素细胞：强嗜碱性。丰富的RER，高尔基体，膜被分泌颗粒（分泌蛋白一条龙）

2. 分泌类固醇激素细胞：强嗜酸性。丰富的SER，管状嵴线粒体，脂滴（脂肪合成一条龙）

三、甲状腺的结构与功能 滤泡（follicle）

（1）滤泡壁：滤泡上皮细胞、滤泡旁细胞 滤泡上皮细胞（follicular epithelial cell） LM：单层立方，嗜碱性，含过氧化物酶

EM：微绒毛、粗面内质网、高尔基复合体、线粒体、溶酶体，分泌颗粒、胶质小泡

功能：合成和分泌甲状腺激素（T3、T4） 滤泡旁细胞（parafollicular cell）

LM：大、卵圆形、着色浅、有分泌颗粒（嗜银性）

功能：分泌降钙素（血钙降低）、生长抑素（抑制甲状腺激素、降钙素的分泌） （2）滤泡腔：胶质，嗜酸性，甲状腺球蛋白，PAS阳性 （3）滤泡间结缔组织：血窦，网状纤维

四、甲状旁腺的结构与功能 结构：被膜，结缔组织，实质 1. 主细胞（chief cell）

结构：分泌含氮激素细胞的超微结构 功能：分泌甲状旁腺激素（血钙升高） 2. 嗜酸性细胞 LM：嗜酸性颗粒

EM：线粒体（未知原因）

五、肾上腺的结构与功能，以及肾上腺的血管分布及与皮、髓质的功能关系 结构：被膜，结缔组织，实质（皮质、髓质） 1. 皮质

球状带：盐皮质激素（醛固酮） 束状带：糖皮质激素（皮质醇） 网状带：雄激素，雌激素

（分泌类固醇激素细胞超微结构特点束状带最典型） 血管：血窦（见下图） 2. 髓质

嗜铬细胞（chromaffin cell）：分泌肾上腺素、去甲肾上腺素 交感神经节细胞

血管：静脉，血窦（见下图） 3. 血管分布

肾上腺动脉——被膜小动脉——皮质血窦——髓质血窦——小静脉——静脉——肾上腺静脉 4. 皮髓质关系

血液大部分先经皮质再到髓质，髓质血液含糖皮质激素，能激活髓质细胞内的苯乙醇胺-N甲基转移酶，使去甲肾上腺素转化为肾上腺素（总含量1：4的原因之一）

六、下丘脑结构

小神经内分泌细胞：室旁核小细胞部，弓状核。经垂体门脉系统到达腺垂体。 该类细胞分布区域称为促垂体区。

大神经内分泌细胞：室旁核大细胞部，视上核。经下丘脑垂体束到达神经垂体。

七、垂体的结构和功能hypophysis/pituitary 被膜

腺垂体（临床称前叶）：远侧部（前叶）、结节部、中间部（后叶） 神经垂体（临床称后叶）：神经部（后叶）、漏斗（正中隆起，漏斗柄）

1. 腺垂体

（1）远侧部：嗜酸性细胞40%，嗜碱性细胞10%，嫌色细胞50%

嗜酸性细胞2：激素为蛋白质。生长激素细胞（STH），催乳激素细胞（PRL）。 嗜碱性细胞3：激素为糖蛋白，PAS阳性。促甲状腺激素细胞（TSH），促性腺激素细胞（FSH，LH，ICSH间质细胞刺激素。同样的激素女性叫LH，男性叫ICSH），促肾上腺皮质激素细胞（ACTH，LPH促脂激素）

嫌色细胞：脱颗粒的嗜色细胞，未分化的细胞，滤泡星形细胞（类似神经胶质细胞） （2）中间部：嗜碱性细胞，滤泡细胞，嫌色细胞 嗜碱性细胞：黑素细胞刺激素细胞（MSH）

（3）结节部：嗜酸性细胞，嗜碱性细胞，嫌色细胞

毛细血管和门微静脉

2. 神经垂体

无髓神经纤维：视上核、室旁核（两者为神经内分泌细胞的轴突） 神经胶质细胞：垂体细胞

赫令体：视上核室旁核轴突上分泌颗粒聚集。ADH、OT储存在赫令体。 毛细血管

3. 垂体与下丘脑的关系

（1）腺垂体与下丘脑的关系

下丘脑与腺垂体之间通过垂体门脉系统发生功能联系。

下丘脑促垂体区核团的肽能神经元主要产生调节腺垂体活动的肽类激素（RH、RIH），经释放入漏斗处的初级毛细血管网内，随垂体门脉系统进入腺垂体。 将来自神经的信息转变为激素信息，把神经调节与体液调节紧密联系起来 ①血液供应：垂体上动脉——垂体门脉系统——垂体静脉 垂体门脉系统：初级毛细血管、门微静脉、次级毛细血管 ②释放激素RH： 生长激素释放激素 催乳素释放激素

促甲状腺激素释放激素 促性腺激素释放激素

促肾上腺皮质激素释放激素 促黑素释放激素

抑制激素RIH（6减前叶嗜碱性） 生长激素抑制激素 催乳素抑制激素 促黑素抑制激素

（2）神经垂体与下丘脑的关系

下丘脑和神经垂体在结构和功能上是整体。

视上核和室旁核是合成ADH、OT的部位，神经元轴突延伸终止于神经垂体，形成下丘脑垂体束。

神经垂体（赫令体）是储存和释放激素（ADH、OT）的场所。

八、弥散神经内分泌系统DNESDiffuse neuroendocrine system

1. 概念：体内散在分布的能摄取胺或胺的前体，并使其脱羧转变成为胺类或肽类激素的细胞

2. 组成：摄取胺前体脱羧细胞(APUD)Amine precursor uptake and decarboxylation （亦称神经内分泌细胞）

3. 结构特点：含膜包被的分泌颗粒、具嗜银或嗜铬性 4. 分布

中枢部分：腺垂体细胞 松果体细胞

周围部分：胃肠道内分泌细胞 胰岛细胞 甲状腺滤泡旁细胞 甲状旁腺主细胞 肾上腺髓质细胞

第二章内分泌系统生化

一、甲状腺激素的化学结构，生物合成、分泌和运输 （一）甲状腺激素：含碘的酪氨酸（Tyr）衍生物 T3：3，5，3’上带有I

T4：3，5，3’，5’上带有I.又称甲状腺素

（二）合成

1.原料：甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基(thyroglobulin, Tg)——酪氨酸tyrosine 碘

2. 场所：甲状腺滤泡 3. 合成过程 （1）聚碘

逆浓度差，耗能，主动转运

和Na+相关的转运体。Na+和I-一起转运进来。

逆浓度梯度转运到甲状腺滤泡上皮细胞，再顺浓度梯度转运到滤泡腔（坑一样的存在）

（2）碘的氧化

场所：滤泡上皮细胞的微绒毛和腔的交界处 2I- + 2H+ + H2O2过氧化物酶（TPO）I2 + H2O （3）酪氨酸的碘化和MIT、DIT的合成

场所：甲状腺球蛋白的酪氨酸残基（腔内）

I2 + 酪氨酸残基 = MIT（一碘酪氨酸）或 DIT（二碘酪氨酸）

关键酶：过氧化物酶TPO （4）T3、T4的合成

场所：甲状腺球蛋白分子 2DIT=T4，DIT+MIT=T3 关键酶：过氧化物酶TPO T4 90%，T3 10%

剩余的DIT、MIT脱碘，生成氨基酸

新生成的T3、T4仍连接在甲状腺球蛋白分子上。在腔中储存。

备注：TPO在上皮细胞顶端膜的微绒毛处分布最多，受TSH的调节。硫氧嘧啶抑制TPO，治疗甲亢，因为T3T4储量可供2~4个月使用，因此用药时间长。

（三）分泌和运输

1. 分泌：主要形式为T4 2. 运输：

1）大多数以结合形式运输

2）TBG (thyroxine-binding globuline)为主要结合蛋白 3）T3为活性形式，大部分由T4 在外周转变而来

二、儿茶酚胺类激素的化学结构，合成原料，关键酶和降解产物。合成过程。 化学结构：含邻苯二酚 1. 生物合成

（1）合成部位：嗜铬细胞

肾上腺素Adrenaline：肾上腺髓质

去甲肾上腺素Noradrenaline：交感神经末梢 多巴胺Dopamine：脑内神经束 （2）原料：酪氨酸

（3）限速酶：酪氨酸羟化酶 （4）合成过程

2. 降解

降解部位：肝

降解产物：香草扁桃酸（肾上腺素合成之后很快降解，检测机体产生肾上腺素的情况，一般是检测24小时香草扁桃酸的产量）

关键酶：（1）单胺氧化酶MAO（2）儿茶酚-O-甲基转移酶COMT

三、肾上腺皮质激素的化学结构，合成原料、关键酶和降解产物。分泌、运输，灭活、排泄

（一）化学结构 1. 共同特点： （1）21碳类固醇 （2）C3=O,C20=O （3）C4=C5 （4）C21-OH 2. 皮质醇

皮质醇：C11，C17，羟基

醛固酮：C11，羟基。C18是羰基碳，连接在C13上。 （二）合成 原料：胆固醇 关键酶

（1）胆固醇——孕烯醇酮：20α羟化酶 （2）孕烯醇酮——醛固酮：18羟化酶 （3）孕烯醇酮——皮质醇：17α羟化酶

（4）孕烯醇酮——脱氢表雄酮DHEA：17α羟化酶 （三）分泌运输 1. 体内极少储存量。

2. 皮质醇分泌有昼夜节律性：午夜最低（该休息了），睡眠中增多，早晨8点最高（没有这东西怎么起得来床呢）。 醛固酮有体位节律。

3. 皮质醇在血浆中主要与皮质类固醇结合球蛋白(corticosteroid binding globulin，CBG ) 结合运输。醛固酮游离存在。 （四）降解灭活排泄 部位：肝

降解产物：醛固酮——四氢醛固酮 皮质醇——四氢皮质醇 糖皮质激素——17-羟类固醇 均与葡萄糖醛酸结合，随尿液排出

四、体内维生素D3的化学结构，生物合成和代谢转变。1,25-(OH)2-D3合成的调节 （一）化学结构

（二）生物合成和代谢转变

VD3在肝微粒体中，25-羟化酶系的催化下，生成25-OH-D3

在肾线粒体中，1α-羟化酶系的催化下，生成1,25-（OH）2-D3 1,25-（OH）2-D3是活性形式 （三）1,25-(OH)2-D3合成的调节 1α-羟化酶是关键酶

（1）负反馈调节：1,25-(OH)2-D3

（2）甲状旁腺激素PTH促进1α-羟化酶合成（肠吸收Ca2+） （3）［Ca2+］↓，促进PTH分泌，间接↑1α-羟化酶合成. （4）［Pi］升高，抑制1α-羟化酶

五、胰岛素的生物合成 1. 合成部位：胰岛B细胞

2. 合成过程：前胰岛素原→（脱掉前肽）→胰岛素原→（脱掉C肽）→胰岛素

六、下丘脑激素的化学本质 化学本质：多肽

释放激素（releasing hormones,RH）

释放抑制激素（releasing inhibiting hormones, RIH）

七、甲状旁腺素PTH、降钙素的合成与分泌 （一）甲状旁腺素的合成

84氨基酸多肽，由甲状旁腺主细胞合成 （二）降钙素的合成

32氨基酸多肽，由甲状腺滤泡旁细胞合成 （三）分泌

血钙浓度升高：降钙素分泌增多 血钙浓度降低：PTH分泌增多

第三章内分泌系统生理

掌握

一、生长素、甲状腺激素、糖皮质激素、胰岛素的作用及其分泌调节

生长素是下丘脑分泌的，促进腺垂体分泌GH、不能促进GH合成的肽类。不同于生长激素，但生长素就这么一句话，没多少好说的。 （一）生长激素 腺垂体分泌 1. 作用

（1）促进生长：骨骼、肌肉、内脏器官作用明显。促进细胞增殖。病理时侏儒症（缺）、巨人症（青少年多）、肢端肥大症（成年多） （2）调节代谢 促进蛋白质合成 促进脂肪分解

促进分泌胰岛素，从而加强糖的利用。但过量时血糖升高（垂体性糖尿）。 （3）调节免疫功能：胸腺素分泌增加 2. 调节

（1）下丘脑生长激素释放激素，生长抑素 （2）睡眠中，慢波睡眠生长激素分泌达高峰

（二）甲状腺激素 1. 作用

（1）对代谢的影响

物质代谢：①升高血糖的趋势（小肠吸收、糖原分解、糖原合成抑制，促进其他升糖激素。加强对糖的利用）②脂肪代谢（促进脂肪动员和氧化）③胆固醇分解、转化大于合成④蛋白质代谢（生理浓度时，增加蛋白质合成。甲亢时，加速蛋白质分解，甲减时，减少蛋白质合成）

能量代谢：增加基础代谢率、产热。以心肝肾和骨骼肌最明显。 （2）对生长发育的影响

①促进组织分化、生长、发育成熟。尤其是对长骨和脑。呆小症 ②对生长激素的允许作用 （3）其他作用

①神经系统：甲亢时兴奋性提高（烦躁不安、多言多动、失眠多梦），甲减时兴奋性减低（记忆力衰退、说话和行动迟缓、淡漠无情，终日思睡）

②心血管系统：心率加快、收缩力加强，小血管扩张——脉压增大。甲亢时可以心动过速，心力衰竭。

③生殖系统：维持正常性腺发育和功能 2. 调节

（1）下丘脑—腺垂体—甲状腺轴：TRH，TSH，T3、T4。正向促进，逆向负反馈。 （2）自身调节：饮食中碘少，摄碘作用增强。饮食中碘多，摄碘作用减弱。 （3）自主神经：交感兴奋，甲状腺激素合成分泌增加。副交感兴奋，减少。

（三）糖皮质激素 1. 作用

（1）对物质代谢的影响

①血糖升高。糖异生加强、拮抗胰岛素

②促进肝外组织蛋白质分解，抑制合成。加速氨基酸入肝糖异生。对肌肉组织明显（糖皮质激素过多，小受、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩、创口愈合延迟） ③促进四肢脂肪分解，促进躯干脂肪合成（过多时，向心性肥胖） （2）对水盐代谢的影响 轻度保钠排钾作用

降低入球小动脉阻力，增加肾小球滤过滤。（皮质醇不足的时候，“水中毒”） （3）应急时，大剂量皮质醇具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等药理作用 （4）对血细胞

红细胞、血小板、中性粒增多（增强造血，小血管壁附着的粒细胞入血）

淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少（抑制淋巴细胞DNA合成，破坏和分解） （5）对心血管：有利于维持循环血量，血压降低时维持正常血压 增强血管平滑肌对儿茶酚胺缩血管效应的敏感性（允许作用） 抑制舒血管作用的前列腺素的合成 减低毛细血管的通透性 强心（离体）

（6）对神经系统：提高中枢神经系统兴奋性

（7）对消化系统：增加胃酸和胃蛋白酶的分泌。长时间导致胃溃疡和出血 2. 调节

（1）下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴：CRH，ACTH，糖皮质激素。正向促进，逆向负反馈。（由于负反馈，用皮质醇治疗时，ACTH分泌减少，肾上腺皮质长期得不到ACTH的作用，引起萎缩。因此不能突然停药。）

（2）由于ACTH有日节律波动（午夜最低，清晨最高），因此糖皮质激素也有日节律波动

（3）应激反应时，负反馈作用暂时失效。

（四）胰岛素 1. 作用

（1）对糖代谢的影响——降低血糖 抑制脂肪的分解 促进全身组织对葡萄糖的摄取 （3）对蛋白质代谢的影响 促进肝和肌糖原产生、抑制分解 促进氨基酸进入细胞合成蛋白质 促进葡萄糖转变为脂肪 抑制蛋白质分解 抑制糖异生 生长激素促进蛋白质的合成依赖于胰（2）对脂肪代谢的影响 岛素的存在 促进脂肪的合成与储存 2. 调节

（1）血糖浓度：最重要因素。血糖升高直接刺激B细胞

（2）激素的作用：使升高（胃肠激素、胰高血糖素、生长激素、皮质醇、甲状腺激素、雌激素）；使降低（肾上腺素、生长抑素）

（3）神经调节：迷走神经兴奋，直接促进胰岛素分泌。交感神经兴奋，抑制胰岛素分泌 熟悉

二、下丘脑调节肽和垂体释放的激素名称以及它们的主要 （一）下丘脑调节肽 释放激素：

1. 生长激素释放激素GHRH：促进生长激素分泌细胞的增殖和分化。促进GH合成、分泌。（区别于生长素）

2. 催乳素释放激素PRH：促进PRL分泌

3. 促甲状腺激素释放激素TRH：促进TSH的合成和释放。促进PRL和GH的分泌。促进胃酸分泌、胃排空。拮抗麻醉剂。与神经肽Y一起参与食欲、摄食、饱感、体重、热能释放的中枢性调节。

4. 促性腺素释放激素GnRH or 黄体生成素释放激素LHRH：脉冲式释放，脉冲的频率和振幅决定LH与FSH的释放（也是脉冲式的），也决定月经和排卵。若无脉冲，则无效应。GnRH本身抑制女性卵泡发育和排卵，抑制男性生精作用和睾酮分泌。（促性腺激素释放激素反而抑制性腺的功能） 5. 促肾上腺皮质激素释放激素 6. 促黑素释放激素

抑制激素（6减前叶嗜碱性）

1. 生长激素抑制激素：抑制GH的转录。抑制GH的合成、分泌 2. 催乳素抑制激素PIH：抑制PRL分泌 3. 促黑素抑制激素

（二）垂体释放的激素 1. 腺垂体 （1）GH （2）PRL

（3）MSH：作用于皮肤、毛发、虹膜、视网膜的色素层、软脑膜的黑素细胞。促进酪氨酸转变为黑素，是颜色加深。但肤色与MSH关系不大。 2. 神经垂体 （1）AHD （2）OT

三、下丘脑与垂体之间的功能联系：见上

四、催乳素的功能

1. 女性青春期，与其他激素一起促进乳腺组织发育。 妊娠期，促进乳腺发育，并使其具备泌乳能力

分娩后，促使乳汁的分泌并维持泌乳（雌激素与孕激素明显下降，无法拮抗） 2. 对性腺的作用

（1）女性促进排卵和黄体生长，刺激雌激素和孕激素分泌

（2）男性！！促进前列腺和精囊腺生长，促进睾酮的合成（瞎了）

3. 参与应激反应：应激时PRL浓度升高，与ACTH和GH等浓度增高同时出现

五、甲状旁腺素、降钙素的作用及其调节以及1,25-(OH)2-D3的作用 （一）PTH（甲状旁腺主细胞分泌。PTH是奸诈的家伙）

调节血钙和血磷平衡最重要的激素，具有升高血钙，降低血磷含量的作用，其主要靶器官是骨和肾 1. 作用

（1）促进骨钙入血，使血钙升高，包括快速效应与延缓效应两个时相

（2）促进远曲小管对钙的重吸收，减少尿钙排出；抑制肾小管对磷的重吸收，促进其排出

（3）激活肾1,25-羟化酶，促进VD3转变为有活性的1,25-(OH)2-D3。以促进小肠上皮细胞对钙的吸收 2. 调节

受血钙、血磷浓度变化的调节。

（二）CT（滤泡旁细胞，即甲状腺C细胞分泌）

降低血钙，降低血磷。主要靶器官是骨，对肾也有一定作用 1. 作用

（1）抑制破骨细胞活动，增强成骨细胞活动。减弱溶骨过程，钙沉积增加，因而血钙降低。

（2）抑制肾小管对钙磷钠氯的重吸收，抑制胃酸的分泌 2. 调节

主要受血钙浓度的调节

（三）1,25-(OH)2-D3

增加血钙，增加血磷。主要靶器官是小肠 1. 作用

（1）促进小肠黏膜上皮细胞对钙和磷的吸收（促进钙结合蛋白的生成）

（2）对骨钙动员和骨沉积均有作用（刺激成骨细胞和破骨细胞），净效应是动员，增加血钙、血磷浓度。

（3）抑制PTH的表达、分泌，但可提高PTH的生物效应。 2. 调节

受肾内1α-羟化酶活性的影响

增加1α-羟化酶活性的因素：PTH（增多D3以抑制PTH），低水平血磷。雌激素、GH、PRL、CT

降低1α-羟化酶活性的因素：1,25-(OH)2-D3本身（负反馈调节）

六、肾上腺髓质激素和醛固酮的生物学作用及其分泌调节 （一）肾上腺髓质激素 1. 作用

（1）心血管作用

NA：α（缩血管，强）、β1（心，较强）。血管收缩，血压升高，反射性减慢心率。 AD：α（强）、β1（强）、β2（舒血管，强）。扩张骨骼肌和肝脏的血管，收缩其他部位血管，舒张压降低。增强心脏收缩力，加快心率，收缩压增大。脉压增大。 （2）促进肝糖原分解和脂肪分解氧化（糖皮质激素允许作用）

（3）使机体处于应急状态。肺通气增加，心肌收缩力加强，心率加快，全身器官血流量发生重新分配。肝糖原和脂肪分解加强，等等。 2. 调节

（1）交感兴奋时，分泌增多

糖皮质激素诱导多巴胺羟化酶（DA hydroxylase）和PNMT表达，促进ADNA合成。 ACTH通过糖皮质激素，间接促进AD NA的合成

（2）肾上腺髓质细胞内DA和NA达到一定水平时，抑制多巴胺羟化酶（负反馈） AD合成增多时，抑制PNMT活性（负反馈）

七、血管升压素、催产素（缩宫素）的生理作用 1. ADH

提高集合管上皮细胞对水的通透性（AQP2），水的重吸收量增多，尿量减少。

2. OT

（1）对乳腺排乳的作用：促进促进乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，引起排乳 （2）对子宫的收缩作用：对非孕子宫作用弱，对妊娠子宫作用强

第四章内分泌系统病理

掌握

一、弥漫性非毒性、毒性甲状腺肿的发病机制和病变，结节性甲状腺肿与甲状腺瘤的主要鉴别

（一）弥漫性非毒性甲状腺肿 发病机制 1. 缺碘

2. 致甲状腺肿因子（Ca2+，某些蔬菜） 3. 遗传性酶缺乏 病变 1. 增生期

大体：中度弥漫性对称性增大（重量一般不超过150g），表面光滑 镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状 胶质较少 小滤泡和小假乳头形成 间质充血（增生嘛，肯定要充血的！） 2. 胶质贮积期

大体：弥散性对称性显著增大（200~300g），表面光滑。切面呈棕色，胶冻状 镜下：部分上皮增生，大部分滤泡上皮复旧变扁平 腔内大量胶质贮积 小滤泡和小假乳头形成 3. 结节期

大体：甲状腺呈不对称多结节状增大（可达2kg），结节大小不一 有的结节境界清楚（但无完整包膜） 切面可有出血、坏死，囊性变，钙化和瘢痕形成

镜下：部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，部分上皮复旧或萎缩

胶质贮积 小滤泡形成 间质纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一的结节状病灶（结节——纤维）

（二）弥漫性毒性甲状腺肿 发病机制

1. 自身免疫病：产生与TSH受体结合的抗体，具有类似TSH的作用 甲状腺刺激免疫球蛋白TSI：TH分泌增加

甲状腺生长刺激免疫球蛋白TGI：滤泡上皮增生 2. 遗传因素

病理改变

大体：甲状腺弥漫性对称性增大（60~80g），表面光滑，有完整包膜 血管充血，质较软如肌肉

镜下：滤泡上皮增生成高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成 滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡 间质血管丰富、充血，淋巴组织增生（生发中心）

（三）结节性甲状腺肿与甲状腺瘤的主要鉴别 1. 结节状甲状腺肿：多结节、无完整包膜 滤泡大小不一致，比正常大 周围无压迫 2. 甲状腺瘤：单发，包膜完整 滤泡比正常小 周围有压迫

二、甲状腺癌的类型和病变

类型：乳头状癌（75~85%）、滤泡癌、髓样癌、间变性癌（未分化癌） 病变

1. 乳头状癌

大体：单发或多发，无包膜，质地较硬，切面灰白 部分有囊形成，囊内可见乳头 肿瘤常伴有出血坏死、纤维化和钙化

镜下：乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质（真乳头） 乳头上皮可呈单层或多层，癌细胞可分化程度不一，核染色质少，常呈透明或毛玻璃状，无核仁 间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即沙砾体

2. 滤泡癌

大体：单发结节，境界较清楚，包膜不完整，切面灰白，质软。滤泡半透明状。

镜下：可见分化程度不同的滤泡，有时分化好的滤泡癌很难与腺瘤鉴别，分化差的呈实性巢片状 瘤细胞异型性明显 滤泡少而不完整 少数病例由嗜酸性癌细胞构成

3. 髓样癌（C细胞癌，滤泡旁细胞癌，APUD瘤） 分泌降钙素

大体：单发或多发，可有假包膜，直径约1~11cm 切面灰白或黄褐色，质软而实

光镜：癌细胞圆形，多角或梭形，核圆或卵圆，核仁不明显 瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列 间质内常有淀粉样物质沉积

电镜：胞浆内有大小较一致的神经分泌颗粒

4. 未分化癌

大体：肿块较大，病变不规则，无包膜，广泛浸润破坏，切面灰白，常有出血坏死 镜下：癌细胞大小形态、染色深浅不一，核象多

三、糖尿病的类型和病理改变 类型

1型：B细胞受损，胰岛素分泌绝对不足 2型：胰岛素相对不足和胰岛素抵抗 病变

1. 胰岛病变

1型：非特异性胰岛炎导致 胰岛B细胞脱颗粒，空泡变性、坏死、消失 胰岛变小，数量减少，纤维组织增生，玻璃样变，淋巴细胞浸润 2型：B细胞减少，胰岛淀粉样变性 2. 血管病变

内皮细胞增生，基底膜增厚

血管壁增厚、玻璃样变，大中动脉粥样硬化 血压升高 3. 肾脏病变

肾脏体积增大：肾血流量增大，滤过率增大，体积增大

结节性肾小球硬化（球内系膜结节状玻璃样物质沉积，阻塞血管球） 弥漫性肾小球硬化（肾小球内广泛玻璃样物质沉积，阻塞血管球） 肾小管-肾间质损害（退行性变）

血管损害（所有血管，特别是入球和出球小动脉硬化） 肾乳头坏死（并发肾盂肾炎，肾乳头感染、缺血，坏死）

4. 视网膜病变：微小血管——白内障或失明 5. 神经系统：周围神经缺血性损伤 熟悉

一、非毒性、毒性甲状腺肿的病因 见上

二、甲状腺腺瘤的类型和病理变化 大体：多为单发，圆或类圆 切面多为实性，色棕黄暗红 出血、囊性变，钙化，纤维化 有完整包膜，常压迫周围组织

单纯型腺瘤：大小一致，排列拥挤，内含胶质，与正常甲状腺相似的滤泡构成 胶样型：大小不一的滤泡，充满胶质，融合成囊

胎儿型：小而一致，不含胶质，上皮细胞为立方形，似胎儿 胚胎型：片状或多索状排列

三、慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因和病变 病因：自身免疫损伤 病变

大体：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状 质较韧，重量一般为60~200g 被膜增厚，但与周围组织无黏连 切面呈分叶状，色灰白或灰黄 镜下：甲状腺实质组织广泛破坏萎缩 大量淋巴细胞及不等量嗜酸性粒细胞浸润 淋巴小结形成，纤维组织增生 多核巨细胞

四、糖尿病的病因和发病机制 见上

第五章内分泌系统诊断学

掌握

一、常见内分泌代谢病的常用诊疗原则和方法 内容：功能定性、病因、定位、病理诊断 按功能分类：亢进、减退、正常 病因分类：遗传性、自身免疫、炎症、肿瘤、手术后 按部位分类：原发性、继发性 方法：症状、体征

（一）诊断原则 1. 实验室检查

（1）激素水平

（2）动态试验 激素和激素对

兴奋试验：适应于功能不足状态 周期性和节律性

抑制试验：适应于功能亢进状态 转运蛋白的影响

尿中激素的量

2. 影像学检查：有助于诊断和定位。X线，B超，CT ，MRI，同位素扫描 3. 细胞学和免疫生化学检查：定性诊断

4. 选择静脉导管在不同部位取血测定激素，明确病变在垂体、肾上腺、胰腺 5. 免疫学检查：发现高危人群

（二）治疗原则

病因治疗、内分泌功能紊乱的处理

1. 功能亢进的治疗（按照直接到本源的顺序比较好背） 激素拮抗剂，如安体舒通对抗醛固酮

神经递质激活剂或拮抗剂，如溴隐亭治疗高泌乳素血症 药物阻断激素的合成与释放，如PTU

药物阻断促激素的合成与释放，如用甲状腺激素抑制TSH 手术切除，放射治疗，介入治疗 2. 功能减退的治疗 替代或移植 熟悉

一、甲状腺功能亢进症的临床表现和激素变化 临床表现

（一）高代谢症群

皮肤潮热；多汗怕热；皮肤红润、潮湿；低热 1. 心血管系统 4. 运动系统 心悸，睡眠时心率>85，房颤，甲亢甲亢肌病：肌无力 性心脏病 周期性麻痹：低血钾 2. 消化系统 重症肌无力 善饥多食，体重减轻 5. 生殖、内分泌系统 大便不成形，可有腹泻 月经紊乱 危象先兆：恶心、呕吐、腹痛 男性乳房发育 肝损伤，黄疸 6. 造血系统 3. 神经系统 中性粒细胞、白细胞总数降低 情绪激动，易怒，失眠 7. 代谢变化 双手细震颤、腱反射亢进 蛋白质合成和分解都增强，以分解代严重者精神异常 谢为主

糖耐量异常，餐后高血糖，甚至糖尿脂合成和分解都增强，分解超过合成 病

（二）弥漫性甲状腺肿大 肿大程度不一

双侧、弥漫性、随吞咽活动 质软韧，表面光滑，可有结节 血管杂音

（三）甲亢眼征 （四）浸润性皮肤病 良性：仅有眼症 多见于胫前、足背 恶性：浸润性突眼 皮肤厚而硬，酷似橘皮

激素变化 1. s-TSH 降低

2. T3 T4 FT3 FT4 升高

3. 甲状腺吸碘率升高，高峰提前

4. 促甲状腺素受体抗体 (thyrotropin receptor antibodies，TRAb)阳性

5. TRH兴奋试验。静注TRH后TSH升高：排除GD。TSH不增高：支持GD。

二、糖尿病的诊断、分型、临床表现、常见并发症 （一）分型

1型：自身免疫性或特发性无自身抗体。自身抗体：IAA、GAD、IA-2、ICA 2型：胰岛素抵抗，分泌相对不足。无自身抗体

（二）临床表现

典型症状：多饮、多食、多尿、体重下降，也可无症状 反应性低血糖：餐后3～5小时低血糖 急性并发症：低血糖昏迷、高血糖昏迷

（三）常见并发症 动脉粥样硬化 周围血管病变 肾脏病变 视网膜病变 神经病变

糖尿病足（血管、神经、感染）

（四）诊断

糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L 或FPG≥7.0mmol/L 或2h-PG≥11.1mmol/L 无症状者，需另日重复测定血糖，以明确诊断

三、皮质醇分泌过多所引起的临床症状和体征

1. 脂肪重新分布

向心性肥胖(truncal obesity)

满月脸(moon face, facial fullness) 水牛背

2. 蛋白质分解增强

皮肤菲薄，易起淤斑、紫纹(striae) 3. 糖代谢异常

促进糖异生、拮抗胰岛素、糖耐量减退、糖尿病 4. 电解质紊乱 潴钠、排钾 浮肿、低血钾 5. 高血压

6. 抗感染能力下降 7. 造血系统改变 刺激骨髓

多血质外貌(plethora) 8. 性功能障碍

雄激素过多，促激素下降

月经不规则，多毛，男性化表现

第六章内分泌系统影像学

掌握

一、常用影像学检查技术（X、CT、MRI、US、nuclei）及其适应症与禁忌症 X线：骨龄，骨代谢，鞍区、甲状腺、肾上腺区钙化 B超：甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、卵巢

CT：下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺、卵巢 MR：下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺、卵巢 同位素：功能性肿瘤

介入：血管造影，静脉插管采样，穿刺活检 熟悉

一、甲状腺疾病：甲状腺功能亢进-影像学表现 PPT内没有

二、垂体病变：垂体瘤-MR表现

MR：鞍内肿块， T1W等信号，T2W等高信号，肿瘤内部发生坏死囊变及出血时，信号不均匀，亚急性及慢性出血由于正铁血红蛋白形成，T1W及T2W均为高信号。增强后肿瘤实性部分强化明显。侵袭性垂体瘤常向鞍上、鞍下、鞍旁和鞍前后扩展，呈椭圆形或呈“腰身征”。 附：正常垂体MR表现 T1W：

• 前叶 = 脑白质信号 • 后叶 = 高信号

增强：垂体前叶、后叶、垂体柄明显强化 T2W：

• 垂体 = 脑白质信号

• 垂体柄、视交叉 = 高信号

三、肾上腺疾病：皮质醇增多症-CT表现；原发性醛固酮增多症-CT表现；肾上腺嗜铬细胞瘤-CT表现 PPT内没有

第七章内分泌系统药理学

掌握

一、甲状腺素的作用、应用、不良反应 作用：略 应用

1. 治疗呆小病 2. 粘液性水肿

3. 预防甲状腺肿瘤切除术

不良反应

1. 过量可导致甲亢

2. 老人及冠心病：诱发心绞痛、心肌梗死

二、甲状腺药物的分类、代表药的作用、应用、不良反应、注意事项 分类：硫脲类、β受体阻断剂、碘及碘化物

β受体阻断剂

阻断β受体（甲亢心率加快，甲亢导致房颤） 抑制外周T4到T3的转化

碘及碘化物

小剂量：缺碘性甲状腺肿

大剂量：抑制甲状腺球蛋白水解酶

负反馈抑制促甲状腺激素释放，使甲状腺内血管减少、细胞退化，甲状腺组织变小变硬。术前准备

三、硫脲类的药理作用、机制、应用、不良反应、注意事项 作用

1. 药物作为过氧化物酶底物被碘化，干扰过氧化物酶中介的酪氨酸碘化及偶联 2. 丙基硫氧嘧啶还可以抑制T4到T3的转化，用于抢救甲状腺危象 3. 抑制甲状腺刺激性免疫球蛋白（GD） 应用

甲亢治疗 1. 内科治疗

2. 术前准备，防止甲状腺危象（切开时，会有大量甲状腺激素入血） 3. 危象的抢救

四、胰岛素的药理作用、机制、体内过程、应用、制剂、不良反应、注意事项 （一）药理作用：略

（二）机制：GLUT4转运糖。促进脂肪酸转运、合成，抑制分解。促进氨基酸转运，DNA、RNA合成。

（三）体内过程

口服无效。皮下、肌肉或静脉注射

（四）制剂

短效正规胰岛素 regular insulin 中效低精蛋白或珠蛋白锌胰岛素 长效精蛋白锌胰岛素

（五）应用 1. I型糖尿病

2. II型糖尿病发生以下情况 酮症酸中毒、高渗昏迷

感染、大手术、严重创伤或其他较为严重的应急 终末期β细胞功能衰竭胰岛素分泌不足者 3. 高血钾

（六）不良反应 1. 低血糖

2. 过敏：牛胰岛素多见，人工胰岛素少见 3. 胰岛素耐受 4. 体重增加

五、口服降糖药磺酰脲类、双胍类及α-葡萄糖苷酶抑制药的作用应用、不良反应

（一）双胍类（二甲双胍，即甲福明） 作用应用

1. 抑制肝糖原异生，减少食物吸收，促进脂肪组织摄取葡萄糖，降低游离脂肪酸及甘油三酯

2. 用于轻型II型糖尿病，尤其是肥胖者

不良反应

1. 胃肠道厌食恶心腹泻 2. 血乳酸增高

3. 肝肾功能及心肺功能不良者应避免使用

（二）磺酰脲类 作用

1. 促进胰岛素释放 2. 抑制胰高血糖素释放

体内过程：血浆蛋白结合率高肝脏代谢

应用：2型糖尿病且饮食控制与生活方式改善无效者

（三）α-葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）

作用：竞争小肠水解碳水化合物的酶，减慢水解产生葡萄糖的速度并减慢其吸收，从而降低血糖

不良反应：胃肠道反应，部分患者肠胀气显著

六、糖皮质激素类药物的药理作用、应用、不良反应、注意事项 （一）药理作用 抗炎作用 抗免疫作用 抗过敏 抗休克

其他生理作用

（二）应用

1. 自身免疫性疾病及过敏性疾病 2. 严重感染抗炎不抗菌降低免疫力 3. 防止炎症后遗症 4. 休克

5. 血液病及部分肿瘤 6. 替代疗法

（三）不良反应

1. 类肾上腺皮质功能亢进症 2. 诱发或加重感染

3. 诱发或加重胃十二指肠溃疡 4. 骨质疏松 5. 伤口愈合延迟

6. 心血管：高血压、动脉硬化、高血脂

7. 神经系统：精神失常兴奋、失眠、甚至诱发精神失常、癫痫

8. 停药反应：可出现肾上腺危象。长期反馈性抑制ACTH，导致皮质萎缩。 熟悉

一、碘及碘化物和β受体阻断药的机制、应用、注意事项 见上

二、1型与2型糖尿病药物降糖治疗的原则，药物的不良反应对糖尿病各种并发症及心血管预后的利害关系。糖尿病的综合治疗原则与药物治疗的关系

三、糖皮质激素的作用机制、体内过程、给药方法 给药方法

大剂量突击疗法严重感染性休克及急性过敏反应等 中等剂量长疗程自身免疫性疾病等

小剂量疗法替代疗法垂体前叶及皮质功能减退 局部给药皮肤过敏支气管哮喘

隔日长期给药疗法隔日上午给予皮质激素分泌高峰时给药，减少对的皮质抑制

*去年唯一的大题，却不在大纲内：简答抗过敏药物的主要类型 肾上腺素

肾上腺皮质激素 组胺H1受体阻断剂