中国医药指南２００９年３月第７卷第５期Ｇｕｉｄｅ ｏｆＣｈｉｎａＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｍａｒｃｈ２００９，Ｖｏ１．７，Ｎｏ．５ Ｍｅｄ，２００１，１６３：１２５６—１２７６． ｏｆｆｉｆｅｉｎ ｅｌｄｌｙｐａｔｉｅｎｔｓｈｏｓｐｉｔａｌｅｄｄｕｅｔｏ ｓｅ、 ｅｘａｃｅｒｂａｔｉｏｎｏｆＣＯＰＤ．Ａ ［２】中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组，慢性阻塞性 １ ｙｅａｒ ｆｏｌｌｏｗ－ｕｐ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｒｅｓｐｉｒ Ｍｅｄ，２００２，９６（１１）：９４４－９６９． 肺疾病诊治指南［Ｊ］．中华结核和呼吸杂志，２００２，２５（８）：４５３—４６０． ［４］ 张邵夫，许丽华．慢性阻塞性肺疾病的院外康复治疗【Ｊ］．现代康复， ［３】Ａｎｄｅｒｓｓｎｏ Ｉ，Ｊｏｈａｎｓｓｏｎ Ｓ，Ｂｒｏｄｅ Ｎ，ｅｔ ａ１．１ｏｎｇ—ｔｅｒｍ ｏｘｙｇｅｎ ａｎｄ ｑｕａｌｉｔｙ ２００１，５（２）：６７． 老年高血压患者社区防治体会 冯春霞 【摘要】目的探讨老年高血压患者的社区强化管理模式。方法设立对照组和实验组各１００例进行对照分析。结果实验组与对照组比较， 前者的服药率、治疗率、控制率、高血压知晓率有显著提高。结论采取社区强化管理是控制老年高血压有效的方法。 【关键词】老年高血压；社区强化管理；治疗；控制 中图分类号：Ｒ５４４．１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７１—８１９４（２００９）０５—００９４—０２ 高血压是以动脉血压升高为特征，伴有心脏、血管、脑和。肾等器官 两组患者进行相关项目的检查、问卷调查，再结合２年跟踪收集的资 功能性或器质性改变的全身性疾病，高血压同时又是动脉硬化的重要 料统计结果进行评估。结果：实验组患者的服药率、药物治疗依从率、 危险因素之一，加强对老年高血压患者的社区管理，有利于预防和控制 控制率、高血压知识知晓率比对照组患者显著提高，而心脑血管病发 高血压并发症，降低致残率和病死率，提高老年患者的生活质量。现将 病率、致残率、病死率明显降低，两组以上各率比较差异均有统计学 ３年多我们管理老年高血压患者的实况报道如下： 意义（Ｐ＜Ｏ．０５），详见表１、表２。 １对象与方法 ３讨论 １．１对象 我国高血压的患病率呈逐年上升趋势，已成为目前危害人类健康 采集２００４年１月至２００６年１月我科管理的慢性病档案中，年龄在 的主要疾病之一…。国内外的流行病学研究表明，血压水平与脑卒中 ６０￣７５岁之间老年高血压患者２００例，随机分为对照组、实验组各１００ 发病的相对危险性呈对数线性关系，与冠心病发病呈连续逐步升高的 例，进行为期２年的观察。两组患者在性别、病情、文化程度、生活 强度关系。积极控制高血压可使脑卒中病死率下降５０％，心肌梗死病 环境等方面的差别没有统计学意义。 死率下降５８％口 ］。通过２年分组管理最后统计相关项目数据显示，对 １．２方法 高血压患者进行社区强化管理，在高血压人群中实施以健康教育和健 ２００４年１月两组患者分别由专人对其进行相关项目的检查、问 康促进为主导，以防止高血压并发症为重点的干预措施，能提高高血 卷调查，记录结果。实验组由专业医务人员进行程序化管理。①健 压患者的服药率、药物治疗依从率和控制率，从而降低并发症率、致 康宣教：内容有高血压的病因、危害性及如何预防并发症、健康的 残率和病死率。有报道，脑卒中与心血管事件年发生率、年致残率和 生活方式、合理的膳食结构。②健康指导：教会高血压病患者掌握 年病死率分别由社区防治前的２．Ｏ１‰、１．５２％及１．１０％降至１．４ｌ‰、 表１效果分析表 测量血压的正确方法，并告知其一旦确认患有高血压，必须定期看 １．２３％ｏ及０．４７％ｏ【４ 。同时，高血压的社区管理是一种少投入、高效益 医师并遵照医嘱合理用药等。③定期监测、随访，对纳入管理的高 的控制高血压的有效方法，医院节省了资源的消耗，高血压患者降低 血压患者建立随访检测登记表，每月至少检测１次血压。每季度随 了治疗费用。我们本次研究也与报道一致。因此，采取社区强化管理 访１次，同时检测心电图、血常规、血糖、血脂、眼底等，以了解 是控制高血压有效的方法，值得推广。 患者的血压情况、有无合并其他危险因素、药物治疗依从性以及非 参考文献 药物防治措施的落实情况。④行为干预，通过改变其不良的生活方式 ［１】尤黎明．内科护理学［Ｍ】．北京：人民卫生出版社，２００６：１８２． （控制体重、合理饮食、限酒戒烟、减轻精神压力、保持心理平衡） ［２］纪丽颖，王德昌，乌英珍．北京某高校离退休人员高血压病患病 以预防或减少并发症的发生。 率、知晓率和控制率的调查【Ｊ］．中华医学实践杂志，２００５，４（６）： ２结果 ６０８—６０９ ２００８年１月从起初２００份病案中整理出有完整记录的１４３份（在 ２年的管理过程中因住址搬迁等因素使部分患者流失）。由专人重新对 黑龙江省虎林市中医医院（１ ５８４００） 中国医药指南２００９年３月第７卷第５期Ｇｕｉｄｅ ｏｆＣｈｉｎａＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｍａｒｃｈ２００９，Ｖｏ１．７，Ｎｏ．５ ９５ ［３】赵东，吴兆苏，王薇，等．中国ｌ１省市队列人群基线血压和７年积累心 ［４］胡耀辉，郭润芝，代天福．社区人群高血压综合防治１０年随访研 究［Ｊ】．临床心血管病杂志，２００３，１９（８）：４９７－４９８． 血管发病危险的前瞻陆研究田．中华心血管杂志，２００１，２９（１０）：６１２－６１７． 糖尿病性周围神经病变的药物治疗现状 王金英 【关键词】糖尿病周围神经病变；药物治疗 中图分类号：Ｒ５８７．２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７１－８１９４（２００９）０５—００９５—０２ 糖尿病周围神经病变（ＤＰＮ）是糖尿病（ＤＭ）最常见的慢性并发症 之一，患病率达５０％～８０％［１】。由于发病机制尚未完全明了，缺乏特异 性治疗方法。ＤＰＮ治疗在有效降低过高血糖的基础上，针对神经病变 累及到感觉神经、运动神经和自主神经所引起的一系列症状，以及导 致患者的生活质量严重下降进行综合治疗，将是治疗ＤＰＮ的有效措施。 现就近年来药物治疗情况综述如下： １维生素 维生素类是治疗ＤＰＮ最基本、应用最早的药物。正常神经组织主 要依靠糖代谢供应能量，当维生素Ｂ族缺乏，糖代谢障碍，能量供应减 少，神经组织最易受累。有报道ＤＭ患者血清中维生素Ｂ。浓度是低值， 可能存在维生素Ｂ１缺乏的糖代谢障碍，而出现感觉异常等周围神经炎症 状。给予维生素Ｂ，症状可得到改善，用１００－￣２００ｍｇ／ｄ，ｉｍ或２０ｍｇ，ｐｏ， 硼。亦有人提出维生素Ｂ。：和碳水化合物与脂肪代谢紊乱，血液中谷胱 甘肽浓度的减低等有关。因而ＤＭ患者有潜在维生素Ｂ。 缺乏，故用维 生素Ｂ。 治疗有效，２５０￣５００“ｇ，ｉｍ，ｑｄ。近年来采用的新制剂甲钴胺（弥 可保）为一种活性维生素Ｂ。 制剂。甲钴胺是甲基化的维生素Ｂ ：与维生 素Ｂ。 相比，甲基Ｂ，：在外周神经中含量更高，可以直接转运入神经细胞内， 并通过转甲基作用，刺激轴浆蛋白质及雪旺细胞卵磷脂合成，修复髓鞘 及使轴突受损区域再生，改善神经传导速度。甲钴胺是蛋氨酸合成的辅酶， 该酶对神经细胞内合成用于组成轴突的结构蛋白至关重要。ＮａＫａＺａＷａ 等报道，用链脲霉素建立的大鼠糖尿病模型中，其轴浆传导速度较正常 鼠降低５０％左右，用甲钴胺肌内注射１个月后，其传导速度能恢复至正 常或接近正常。北京弥可保临床观察协作组口 对１０８例糖尿病周围神经 病变患者给予弥可保治疗，结果自发性肢体疼痛、麻木改善率达到７３％ 及７５％，神经反射及传导障碍也有一定程度改善。 ２钙拮抗剂 如尼莫通、尼莫地平、尼群地平、慢心律、西比灵等，使用钙拮 抗剂治疗ＤＰＮ是近期糖尿病治疗学上的重要进展。它对糖尿病神经 病变的多个发病环节均有一定作用，不仅对神经病变的发生有预防作 用，还可使已经发生的神经病变有所改善。最常用的钙拮抗剂为尼莫 通，主要活性成分是尼莫地平。近来研究显示，尼莫地平治疗ＤＰＮ的 作用为：①增加神经血流量，改善神经缺血缺氧；②增加神经内毛细 血管密度，促进微血管生长；③改善神经突触前肾上腺素能反应；④ 直接的神经保护作用。杨品如【３ 等报道用钙拮抗剂（尼莫地平、氟桂 利嗪）等治疗ＤＮ周围神经病变有效。 ３血管扩张剂 糖尿病周围神经病变主要由滋养神经的微血管病变所引起。酚妥 拉明为ａ肾上腺素能受体阻断剂，能扩张微动脉、小动脉，缓解微血 管痉挛，改善微循环灌注和组织缺血缺氧。有报道用酚妥拉明５￣１０ｍｇ 加人生理盐水２５０ｍＬ静脉滴注，１次／ｄ，ｌ Ｏｄ为ｉ ｎ程，治疗糖尿病神 经病变有效率１００％，前列腺素Ｅ．（ＰＧＥ。）能扩张外周血管，使末梢血 容量增加，改善微循环，促进神经组织增生，改善糖尿病神经病变的 自觉症状及神经传导速度；山莨菪碱（６５４—２）是一种胆碱受体阻滞剂， 对大脑皮质有镇静作用，可通过植物神经调节血管紧张度和全身平滑 肌，扩张全身小动脉、静脉，改善微循环，对抗凝血酶的抗凝作用， 抑制血栓素形成，降低血液黏稠度，从而改善神经组织缺血、缺氧状 态，促进周围神经功能的恢复。 ４神经生长因子（ＮＧＦ） ＮＧＦ已经应用于神经系统多种疾病的治疗，Ａｐｆｅｌ等 给糖尿病鼠 注射外源性ＮＧＦ，预防了脊髓根神经节中Ｐ物质和降钙素基因相关肽 的降低。摇尾实验（一种鼠对热刺激反应的实验）也显示，投予ＮＧＦ 后预防了热痛阈的提高。４一甲基苯酚是一种儿茶酚胺衍生物，在体外 及体内都显示有对ＮＧＦ合成的促进作用。当给链脲霉素（ＳＴＺ）诱导的 糖尿病鼠投用４．甲基苯酚后第８周，坐骨神经ＮＧＦ含量、运动神经传导 及平均有髓神经直径３项指标均见明显改善，提示４－甲基苯酚可能通过 促进内源性ＮＧＦ合成的作用而预防糖尿病周围神经病变。 ５神经节苷酯 神经节苷酯康洛素的主要成分为复合糖酯，其在神经冲动传递和 神经受体的功能方面起重要作用。康洛素能渗透到周围神经的细胞膜 内，激活有关酶类，促进神经细胞修复。 ６氢化麦角碱 氢化麦角碱治疗ＤＰＮ机制是其基本结构与多种神经递质相似，可 激动多巴胺受体和５一羟色胺，在外周阻断０【肾上腺素受体，降低外周 血管阻力，改善微循环，对由于血管循环障碍导致的周围神经损害改 善血供，提高神经组织的有氧代谢，部分患者出现皮温、肢端发凉症 状改善可能与此机制有关 。 ７醛糖还原酶抑制剂（ＡＲＩ） 目前认为ＤＰＮ主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨 醇增多等所致。多元醇旁路的激活被普遍认为是ＤＰＮ发病的最主要原 因之一，过多的葡萄糖被醛糖还原酶催化生成山梨醇和果糖，由于神经 组织中缺乏果糖激酶，不能代谢山梨醇和果糖，使二者大量沉积于周 围神经，周围神经发生水种、脱髓鞘和坏死，导致ＤＰＮ的发生。同时， 山梨醇过多还影响神经组织对细胞外肌醇的摄取，改变Ｎａ＋一Ｉ４＋一ＡＴＰ酶 活性，使神经细胞肿胀、变性，生理功能降低，传导速度减慢 。醛糖 还原酶抑制剂通过抑制醛糖还原酶活性，减少山梨醇和果糖在周围神经 组织的沉积，可以有效地改善糖尿病神经病变。依帕司他是一种羧酸衍 山东省莒南县中医医院（２７６６００）
