人体生理功能的调节系统包括神经系统和分泌系统，神经系统通过神经纤维传导信息实现调节功能，分泌通过血液和组织液运输激素，作用于某些靶细胞而达到调节功能，二者关系密切。所有的分泌腺都直接或间接受神经系统的影响，激素也可以影响神经功能，如甲状激素能明显影响脑的发育和正常功能。
甲状腺是一个分泌腺体，它分泌具有生物活性的甲状腺激素。甲状腺激素对机体的代谢、生长发育、神经系统、心血管及消化系统等具有重要作用；甲腺激素分泌量增加或减少均可导致甲状腺功能失调，分泌代谢紊乱。因此，正确检测甲状腺相关激素，对于诊断治疗甲状腺疾病具有重要意义。
一、甲状腺基本知识
甲状腺分泌有生理活性的甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）及无生理活性的反T3等。血浆中T4来自甲状腺，而80-90%的T3和反T3是T4在外周组织经脱碘作用，脱去一个碘原子而生成的。血液中的T3和T4，以结合和游离两种形式存在。绝大部分的甲状腺激素（T4 99.97%,T3 99.7%）可逆性的结合于血浆蛋白上；游离的甲状腺激素在血中含量甚微，与蛋白结合的激素和微量游离激素处于动态平衡中，然而正是这些微量的游离激素才能进入靶组织细胞，与细胞中受体结合，发挥其生物学作用，它还在垂体部分反馈地调节促甲状腺激素（TSH）的分泌。结合型的甲状腺激素是没有生物学作用的，它对稳定血中游离激素含量起着贮存与缓冲作用。
与甲状腺功能密切相关的另一激素为垂体所分泌的TSH。TSH是由垂体前叶嗜碱细胞所分泌，它是一种糖蛋白，分子量为25000-28000，糖类分子占总分子量的15%，包括岩藻糖、甘露糖、半乳糖、氨基葡萄糖和氨基半乳糖等。
TSH的分子是由两条肽链组成，一条是α链，由89个氨基酸组成；另一条是β链，由112个氨基酸组成，两条肽链靠非共价键结合在一起。激素的生物学活性由肽链决定。两个亚基必须结合才具生物活性，分开则无活性。
TSH分泌受神经和体液的调节，包括：①下丘脑促甲状腺素释放素（TRH）的促进与靶腺激素（T3、T4）反馈抑制的影响，二者互相拮抗，构成下丘脑腺垂体甲状腺轴；②神经系统对TSH分泌控制，在中枢神经系统的控制下，生长介素可降低TSH分泌，多巴胺可抑TSH释放，雌激素可升高TSH基础分泌，糖皮质激素可通过抑制TSH的释放，使垂体分泌TSH减少；③TSH分泌受机体反应调节；④TSH分泌有昼夜节律性变化，高峰于午夜23：00-24：00，上午11：00时最低；⑤冷刺激TSH分泌增加，再促进T3、T4分泌以适应冷环境。 （一）甲状腺功能的调节
生理情况下，甲状腺功能有两种调节方式。即下丘脑垂体甲状腺之间的反馈性调节和甲状腺的自身调节。第一种调节是最主要的调节方式（见图3.1）
下丘脑
TRH 垂体 TSH 甲状腺
T3、T4 Word 资料
图3.1 下丘脑垂体甲状腺轴的调节
１．脑的神经分泌细胞产生促甲状腺激素释放激素（TRH）。TRH到达垂体前叶，促进合成和释放TSH。TSH在血液中浓度小于10IU/ml。TSH有兴奋甲状腺的功能：①能使甲状腺激素的合成增加；②促进甲状腺激素分泌；③使甲状腺上皮细胞增生肥大。
２．血液中甲状腺激素浓度，对下丘脑和垂体功能也具有负反馈调节作用。血液中甲状腺激素尤其是T4浓度升高，可反馈性抑制TSH分泌，反之，甲状腺激素浓度降低时，则TSH分泌增强，从而兴奋甲状腺，使之分泌更多的甲状腺激素。
3．血中TSH和甲状腺激素水平可以反馈性的影响TRH的释放。TSH增加，可以使TRH分泌减少。当血液中游离甲状腺激素，主要是游离T3（fT3）的浓度升高，可刺激TRH合成增加，并贮存于下丘脑，待FT3、FT4降低时，可兴奋TRH的释放，从而增加TSH的分泌，以提高血中甲状腺激素的浓度。因此，机体通过这一调节系统，以满足周围组织对甲状腺激素的需要；并使血中甲状腺激素浓度保持在正常围之。
（二）甲状腺激素的生理作用 1．代谢的影响
①产热效应：甲状腺激素能使细胞氧化速度提高，耗氧量增加，产热增加，使人体能量代谢维持在一定水平，调节体温恒定。 ②糖、脂肪、蛋白质代谢
糖代谢：生理剂量甲状腺激素能促进肠道对葡萄和半乳糖的吸收，促进肝糖原的合成。超生理剂量能促进肝糖原分解。
脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用是减少脂肪储存，降低血脂浓度。故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。
蛋白质代谢：甲状腺激素能促进蛋白质及各种酶的生成，T3或T4分泌不足时，蛋白质合成减少，但细胞间的粘蛋白增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。T3或T4分泌过多时，蛋白质分解大大增强，基础代谢率增加。
2．对发育与生长的影响
甲状腺激素是人类生长发育必须的物质，可促进生长发育及成熟。还能促进生长激素的分泌。婴幼儿甲低可导致“呆小症”。 3．对神经系统的影响
甲状腺对中枢神经系统的影响不仅表现在发育成熟，也表现在维持其正常功能。即神经系统机能的发生与发展，均有赖于适量甲状腺激素的调节。在胎儿和出生后早期缺乏甲状腺激素，脑部的生长成熟受影响，可造成不可逆转的智力障碍。对成人，甲状腺激素主要表现在提高中枢神经的兴奋性。成人的甲亢所致兴奋性症状和甲低所致的低机能性症状都是可逆的，经治疗后大都可消失。 4．对心血管系统的影响
适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需。过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用。
5．对消化系统的影响
甲状腺激素能使胃肠排空增快、小肠转化时间缩短、蠕动增加。故甲亢患者食量明显超过常人，但仍感饥饿，且明显消瘦。
6．对水、电解质代谢的影响 甲状腺激素具有利尿作用，促进电解质的排泄。过多的甲状腺激素可引起钙磷紊乱。甲状腺激素不足时，水、钠及粘蛋白潴留于皮下组织，则可形成黏液性水肿。 7．对维生素代谢的影响
甲状腺激素是多种维生素代谢和多种酶合成所必需的激素，故其过多或过少均能影响维生素的代谢。 8．对其他分泌腺的影响
Word 资料
人体是一个有机的整体，生理状态下一个腺体的功能活动常受到多个腺体影响。同时它也影响多个腺体的功能活动。甲状腺激素对维持正常的性腺功能及生殖机能是必需的，甲亢时可抑制雌激素的分泌，甲状腺功能低下时，可致性腺发育及功能障碍。甲状腺激素对肾上腺皮质激素有刺激作用。 （三）常见的甲状腺疾病
甲状腺疾病是分泌疾病中最常见的一类，所占比例约为80%左右。该类疾病的发生没有固定的年龄段，在欧美约有五千万患者，在我国也占有相当大的比例。常见的甲状腺疾病主要有甲状腺功能亢进和甲状腺功能低下。
1．甲状腺功能亢进与甲状腺毒症：由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素或由于各种原因引起机体甲状腺激素含量增高所引起的甲状腺功能亢进的一组疾病征候群。甲状腺毒症是由血循环中过高水平的甲状腺激素作用于全身组织所引起的一种综合征。临床表现基本相似，但其病因却各异。临床症状主要有：眼突，食欲亢进而体重下降，体力减退，心悸，怕热，神经质等。
表3.1 临床常见疾病 种类 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 毒性腺瘤（Plummer氏病） 毒性多结性甲状腺肿 主要临床表现 弥漫性甲状腺肿、突眼，及胫前粘液性 水肿是Graves病突出体征。 主要症状包括体重减轻、虚弱、气短、 心悸及怕热多汗。 多见于老年病人，临床表现主要有心悸、心律不齐及心衰，常伴有体重下降、 神经质、颤抖及多汗。
2．甲状腺功能低下（甲低）：幼年发病者又称克汀病或呆小病。是由于体甲状腺分泌激素不足或缺乏所引起的一种综合病症。引起甲低的病因及疾病也很多。缺碘引起的严重地方性甲状腺肿、桥本氏甲状腺炎和先天性甲状腺激素生成障碍性克汀病是甲低最常见的病因（表2）。
3．甲状腺激素抵抗症：1967年Refeloff首次报道了甲状腺激素抵抗症，即血清中游离甲状腺激素水平增高，而患者非但没有相应的代谢加快及TSH受抑制的现象，反而具有典型的甲减临床症状。甲状腺激素抵抗症一般可分为全身型（GRTH）、垂体型（PRTH）和外周型三种。
表3.2 临床常见甲低疾病 种类 新生儿甲低（呆小病或克汀病） 儿童甲低 成年人甲低
主要临床表现 患儿身材矮小，智力低下，表情迟钝及 聋哑。 生长发育迟缓，智力减退。少年期患者可有性早熟和乳溢症。 疲劳乏力、畏寒，皮肤和毛发干燥，心 率缓慢、舒压高。女性伴有月经过多。 二、甲状腺功能的血清学检查
甲状腺功能血清学检查包括T3，T4，fT3，fT4，TSH，另外还有TG，TM等。
（一）甲状腺血清学检查的意义：
如前所述，无论从甲状腺激素的生理作用还是从甲状腺疾病的危害程度都可以看出，甲状腺血清学检查在临床上是十分有意义的。它的临床意义如下： （1）辅助诊断甲状腺疾病
通过血清学并配合其他检查方法，可以判断甲状腺功能异常的患者的病因和部位，诊断甲状腺功能
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低下或亢进。
（2）指导治疗和疗效观察
通过检测，可便于医生给出治疗方案。在治疗过程中，及时的掌握甲状腺激素水平，对于用药量的掌握、减小药物的副作用也能起到积极的作用。 （3）诊断非甲状腺疾病
非甲状腺疾病患者所表现的甲状腺功能改变，通常为T3和T4水平降低f T3水平升高；TSH水平正常，但是在临床上无甲状腺功能减低的表现，又被称为正常甲状腺疾态综合症。如肝脏疾病、糖尿病、颅脑损伤、精神病、肾脏疾病、心血管疾病等都有一定程度的甲状腺激素改变，因此测定甲状腺相关激素可作为病情评估观察和预后判断的一种辅助指标。 （4）用于鉴别排除非甲状腺疾病
1．常见甲状腺疾病及相应激素变化 甲状腺疾病 新生儿甲低 重度甲状腺功能减退症 轻度甲状腺功能减退症 下丘脑―垂体性甲状腺功能减低症 正常人 T3型甲亢 服用外源性T3过多 甲亢复发前驱 Graves病甲亢 代偿性T3升高 ①亚临床型甲低 ②耳聋甲状腺综合型 ③地方性甲状腺肿 TBG结合量增加 服用过多外源性T4 降低 升高 升高 升高 升高 降低 升高 正常 升高 正常 甲状腺相关激素浓度变化 TSH 升高 升高 升高 降低 正常 T3 降低 降低 正常 降低 正常 T4 降低 降低 降低 降低 正常 fT3 降低 降低 正常 降低 正常 fT4 降低 降低 降低 降低 正常 降低 正常 降低 升高 升高 升高 正常 升高 升高 升高 正常 升高 正常 正常 升高 2．一些非甲状腺疾病甲状腺功能变化 疾病 甲状腺相关激素变化 TSH 肝脏疾病 糖尿病 颅脑损伤 精神病 Word 资料
T3 降低 降低 降低 一过性升高 T4 正常 降低 升高 一过性升高 fT3 降低 降低 降低 一过性升高 fT4 正常或降低 正常 正常 一过性升高 正常或降低 正常 肾脏疾病 心血管疾病 正常 降低 降低 降低 降低 正常 正常 生殖激素检测
一、概述
分泌系统是人体的一个重要的调节系统，它是由全身不同部位的多种分泌腺和组织细胞所组成。 分泌腺所分泌的活性物质称为激素。激素是机体细胞自己产生和分泌的一些特殊的化学物质，它们可以经血液循环、局部弥散或细胞间的传递作用于受体，来调节自身、周围或远隔细胞和组织的功能，以保持机体环境的相对恒定。其中，肽及蛋白类激素是机体最大的一类激素，甾体(类固醇)激素次之，另外还有少量的胺类及氨基酸类衍生物激素、固醇类激素、脂肪酸衍生物类激素。
随着分泌学研究的进展，可列入分泌系统的腺体和组织很多，它们分泌的激素多种多样，在人体发挥不同的生理功能。与人体的生殖活动密切相关，受到生殖医学界重视的，临床上常用于诊断与生殖系统相关疾病的激素主要有六种，可分为两大类，其中的三种为蛋白类激素，由垂体前叶分泌，另三种为类固醇激素(也称为甾体激素)，由性腺分泌。它们的来源及化学本质见下表：
表4.1生殖激素来源及化学本质 激素名称 黄体生成素(LH) 卵泡刺激激素(FSH) 催乳素(PRL) 雌二醇(E2) 孕酮(P) 睾酮(T)
以上六种激素习惯上将之归类为生殖激素，它们不是孤立存在的，各种激素之间关系非常密切，相互调控，并且受神经分泌的调节。
神经分泌是指神经系统对机体分泌系统的调节整合作用。其中主要与下丘脑-腺垂体、下丘脑-神经垂体两个系统的活动有关。
生殖分泌包括与人类性征发育、生殖过程有关的分泌腺和相关激素。机体的生殖分泌系统在下丘脑、腺垂体和性腺之间构成了在功能上互相调节(通过正、负反馈作用)、极为有效、灵活的机能轴，即：下丘脑腺垂体性腺轴。机体的性征发育、生殖过程就是在神经系统和分泌系统的统一支配下，通过此机能轴，不断地调节各组织器官的活动，以适应环境刺激，使环境保持动态平衡，并实现对生殖功能的调节，从而使个体得以生存，种系得以绵延。下丘脑腺垂体性腺轴的正负反馈性调节机制如下(见图1)： 1、高级神经中枢(皮层高级中枢和边缘脑)通过神经递质对下丘脑分泌起调节作用； 2、在上述神经递质的调控下，下丘脑分泌各种调节性多肽，调节腺垂体的分泌功能； 3、腺垂体分泌促性腺激素LH(黄体生成素)和FSH(卵泡刺激激素)，以及PRL(催乳素)；
4、促性腺激素(LH和FSH)使性腺得以发育，并实现其相应的分泌功能，分泌雄性激素(T)、雌激素(E2)、孕酮(P)及绒毛膜促性腺激素(HCG)等；催乳素(PRL)则作用于乳腺促进乳腺发育及发动泌乳。
5、性腺分泌的激素作用于相应的靶组织器官，引起相应的性征发育及生理功能。同时也反作用于下丘
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分泌腺体或组织 垂体前叶(腺垂体) 垂体前叶(腺垂体) 垂体前叶(腺垂体) 卵巢、胎盘 黄体、胎盘 睾丸 分类(化学本质) 糖蛋白 糖蛋白 蛋白质 类固醇 类固醇 类固醇 脑和垂体，影响激素的释放反应，此即为激素的反馈效应。
大脑皮层中枢 神经调节
边缘脑 神经分泌调节
下丘脑 (激素调节)下丘脑释放激素 垂体前叶(腺垂体) 卵泡刺激激素催乳素 性腺(卵巢、睾丸、乳腺等) 雌激素 雄激素 绒毛膜促性腺激素 黄体生成素 孕酮 表示促进 表示抑制 图4.1 下丘脑腺垂体腺轴作用示意图
二、各激素的生理功能及其分泌调节
(一)女性生理周期相关激素(LH、FSH、E2及P)的生理功能及分泌调节
LH、FSH均系垂体前叶分泌的性腺激素，都为糖蛋白，前者分子约为26000，后者约为30000，受下丘脑分泌的GnRH(促性腺激素释放激素)和靶腺分泌的激素的调控。LH的生理在女性主要是促进排卵和黄体生成，以促进黄体分泌雌激素(E2)和孕激素(P)。FSH的主要生理作用在女性是促进卵泡成熟及分泌雌性激素。二者具有协同作用。
雌二醇(E2)等雌激素的生理功能主要有：①促进女性生殖器官的发育及功能形成，第二性征的出现和维持，并与孕激素(P)协同配合，形成月经周期。②对代谢的影响：包括促进肝脏合成多种血浆中的转运蛋白，如运铁蛋白、甲状腺素结合蛋白、皮质类固醇结合蛋白等；可促进钙盐在骨上的沉积，促进肾小管对钠和水的重吸收等。孕激素(P)的作用则主要为与雌激素协同作用于子宫膜，形成月经周期；还可松驰子宫及胃肠道平滑肌，促进乳腺腺泡和导管的发育，促进水钠排泄，并在排卵后使基础体温升高约1℃。
青春期前，女性体上述四种激素的含量均较低。但女性进入青春期(13-18岁)后，下丘脑出现约60-90min一次的强脉冲式GnRH分泌，促进腺垂体大量释入LH和FSH。女性外生殖器发育成熟，第二性征出现，周期性地每次出现一个成熟卵泡，而雌激素和孕激素的分泌也出现与卵泡周期性变化有关
Word 资料
的波动，形成月经及周期性排卵，标志着女性性功能发育成熟。月经周期中，排卵前分别由卵泡的膜细胞及颗粒细胞合成分泌雌激素和少量孕酮，排卵后则由黄体颗粒细胞及黄体卵泡膜细胞大量合成释放孕酮和雌激素。月经周期中卵巢分泌活动的周期性变化，也受下丘脑-腺垂体-卵巢分泌细胞调节轴的控制，但不同于其他分泌，其反馈调节方式较复杂，简述如下：①当前次月经中的黄体萎缩后，血中雌、孕激素急剧下降，负反馈地促进下丘脑GnRH及垂体LH、FSH释放逐渐增多，刺激卵泡发育和雌激素分泌逐渐加，子宫膜出现增生期变化；②随着卵泡发育成熟，高浓度雌激素反而对下丘脑GnRH 释放产生脉冲式强正反馈调节，并进而引起腺垂体LH、FSH分泌高峰，诱发排卵；③LH、FSH在排卵后迅速下降，排卵后破裂的卵泡形成的黄体在LH作用下，继续分泌雌激素及大量分泌孕激素，约于排卵后一周出现雌激素的第二次高峰及孕激素高峰，子宫膜由增生期转变为分泌期；④若未受孕，则高雌激素水平在同时存在的孕激素水平协同下，对下丘脑及垂体产生负反馈调节，GnRH、LH和FSH分泌进一步减少，黄体萎缩，血中雌、孕激素骤降，子宫膜也随之缺血、坏死脱落形成月经。下图总结了月经周期中有关激素浓度的变化。(下图4.2)
进入更年期的女性，随着其性腺功能的衰退，雌激素(E2)和孕激素(P)的分泌减少，对垂体分泌LH和FSH的负反馈作用消失，其血液中LH和FSH的浓度升高。
由此可以看出，女性血液中上述四种激素的水平，在不同的发育阶段及月经周期的不同期，有不同的参考围。
图4.2、月经周期有关激素浓度变化示意图
(二)雄性激素的生理功能及其分泌调节
雄性激素主要是睾酮，其生理功能可概括为：①刺激胚胎期及出生后男性外生殖器的分化、形成和发育，参与男性性功能及第二性征的出现和维持；②促进蛋白质合成的同化作用，使机体呈正氮平衡，对男性青春期的长高起着重要作用；③促进肾脏合成促红细胞生成素(erythropoietin), 刺激骨髓的造血功能。
睾丸的分泌功能主要通过睾酮对下丘脑GnRH释放及腺垂体LH和FSH分泌的负反馈调节来控制。LH可促进睾酮的合成、分泌，而FSH则在LH诱导分泌的适量睾酮参与下，促进精子的生成。非青春期睾酮分泌的昼夜节律不甚明显，清晨约比傍晚高20%。但进入青春期的男孩，GnRH出现约每2h一次的脉冲式分泌，特别在夜间尤著，促使LH及FSH释放增多。出现青春期特有的性腺及体格发育完善，第二性征的形成。男性青春期一般始于11-13岁，18-24岁发育成熟。老年男性随着性腺功能的衰退，睾酮的分泌减少，也会出现LH和FSH浓度的升高。 (三)催乳素(PRL)的生理功能及分泌调节
催乳素(prolactin，PRL)是由垂体前叶嗜酸细胞分泌的一种蛋白质激素。催乳素的主要作用为促进乳腺发育生长，发动和维持泌乳。在青春发育期，催乳素在雌激素、孕激素及其他激素的共同作用下，能促使乳腺发育；在妊娠期可使乳腺得到充分发育，为哺乳作好准备。妊娠期大量的雌激素、孕激素抑制了催乳素的泌乳作用；分娩后，雌、孕激素水平迅速下降，解除了对催乳素的抑制作用，同时催乳素的分泌也大量增加，乳腺开始泌乳。此后，随着规律地哺乳的建立，婴儿不断地吸吮乳头而产生反射，
Word 资料
刺激垂体前叶分泌催乳素，从而使泌乳可维持数月至数年。催乳素的分泌，受到下丘脑分泌的催乳素抑制因子与催乳素释放因子及其他激素的调节。左旋多巴及溴隐亭等药物可抑制催乳素的分泌；促甲状腺释放激素、5-羟色胺及某些药物(如利血平、氯丙嗪)等可促进催乳素的分泌；小剂量的雌激素、孕激素可促进垂体分泌催乳素，而大剂量的雌激素、孕激素则可抑制催乳素的分泌。
三、生殖激素浓度异常与相关疾病
(一)黄体生成素(LH)
LH升高的常见疾病：
(1)原发性性腺功能低下：由于卵巢和睾丸功能低下，雌、雄激素分泌不足，对垂体的反馈抑制减弱，使LH值升高。主要包括：先天性睾丸发育不全；后天性睾丸功能障碍(因外伤、手术、放射性损伤、炎症、中毒、极度营养不良和肿瘤等所致)；卵巢性侏儒等病。
(2)真性性早熟：男孩9-10岁以前，女孩8-9岁以前出现青春期发育，LH可达成人水平，主要包括特发性性早熟和脑性、多发性骨纤维异样增生症、重度甲状腺功能低下等。
(3)多囊卵巢综合征：LH明显升高，有人提出计算LH/FSH的比值对本病的诊断更有价值，比值大于2为诊断本病的标准。
(4)更年期综合征：由于更年期以后，性腺功能逐渐减退，作为促性腺激素之一的LH呈生理性升高。 LH降低的常见疾病：
(1)继发性性腺功能低下：由于垂体前叶功能减退LH分泌减少，造成性腺功能减退。多见于分娩时失血过多致垂体萎缩，手术损伤、放射性照射、各种感染等所致。
(2)假性性早熟：如卵巢肿瘤、肾上腺肿瘤、肾上腺增生等所致性激素分泌过多，病人第二性征明显，LH明显减少。
(3)孤立性黄体生成素缺乏症：为先天性黄体生成素分泌不足或根本不分泌，致性腺功能低下，男性表现为第二性征发育障碍，类似无睾症，乳房女性化，但有精子生成，可生育；女性则表现为不排卵，雌激素和孕激素合成减少，LH值降低。
(二)卵泡刺激激素(FSH)
FSH升高的常见疾病： (1)原发性性腺功能低下。 (2)真性性早熟。
(3)促性腺激素腺瘤：此病少见，在垂体肿瘤中仅占1%，以分泌FSH为主，故FSH明显升高，LH可正常。
(4)女性阉人症：此症类似男性无睾症，病人第二性征不发育，原发性闭经，无女性体态，外生殖器呈幼儿型，骨龄延迟，阴道涂片显示缺乏雌激素的刺激，FSH明显升高。
(5)Turner综合征：主要由于染色体数目异常所致，病人表现为外生殖器均呈幼稚型，副性征不出现，乳房阴毛不发育，原发性闭经，身材矮小，可有颈蹼，周外翻，盾状胸，FSH升高。
(6)XYY综合征、Del Castillo综合征、Bonnevie-Ullrich综合征、17α-羟化酶缺乏病，均可使FSH升高。
FSH降低的常见疾病： (1)继发性性腺功能低下。 (2)假性性早熟。
(3)多囊卵巢综合征：本病FSH降低，LH值升高，使LH/FSH比值增大，大于2为多囊卵巢综合征的诊断指标之一。
(4)Kallman综合征、Prader-Willi综合征等均可使FSH分泌减少。
(三)催乳素(PRL)
Word 资料
PRL升高的常见疾病：
(1)催乳素腺瘤：最常见的PRL病理性升高的原因，由于瘤体本身分泌PRL增多所致。 (2)颅脑肿瘤：如颅咽管瘤、脑膜瘤等也可使PRL升高。 (3)原发性甲状腺功能减退：PRL升高与甲低时TRH增加或对TRH反应增强有关，随着甲低治疗的好转，PRL即逐渐降至正常。
(4)原发性性腺功能减退：PRL可升高2-3倍，继发性性腺功能减退PRL降低。 (5)男性乳房发育症：此症PRL升高可能系PRL与促进腺激素之间平衡失调有关。
(6)肾功能不全：PRL升高可能与肾脏对PRL代谢清除减少有关，有人观察重症肾衰的女性患者由75%有高PRL血症。
(7)肾上腺皮质功能不全：PRL升高是由于糖皮质激素不足对垂体的直接影响，及通过下丘脑血清素或啡肽的间接作用所致，当补充糖皮质激素后，PRL即明显下降。
(8)异位PRL分泌综合征：有些肿瘤如肺癌，尤其燕麦细胞癌、泌尿系统癌、支气管癌等均可分泌PRL。 (9)其它：如活动期的皮质醇增多症、糖尿病、重度甲亢、多囊卵巢综合征、Forbes-Albight综合征、创伤、手术刺激、带状疱疹，均可使PRL分泌增加。
(四) 雌二醇(E2)
E2升高的常见疾病：
(1)卵巢肿瘤(颗粒细胞瘤)：本病几乎所有年龄均可发病，但最多见于30~70岁，80%为良性，如在青春期以前发病，则出现假性性早熟；生育期妇女患病则有闭经与子宫出血交替出现；若在绝经期发病则出现月经再现，E2明显升高。
(2)泡膜细胞瘤：多发生于绝经以后，青春期的少女少见，一般为良性，E2明显升高。 (3)颗粒-泡膜细胞瘤：为一混合瘤，主要产生雌激素，但也有产生雄激素者。
(4)男性乳房发育：由于雌激素过多而致乳房发育，其它如睾丸建制细胞瘤、畸胎瘤、Sertoi细胞瘤、垂体瘤等也可使男性乳房女性化。
(5)肝病：尤其是肝硬化病人，由于肝硬化致肝功能低下，雌激素灭活受到障碍而引起E2升高。 (6)产生雌激素的其它肿瘤：除上述已提到的肿瘤外，还有脂质细胞瘤、性腺母细胞瘤等。 (7)其它：如心肌梗死、系统性红斑狼疮、多胎妊娠等均可见E2升高。 E2降低常见疾病：
(1)原发性性腺功能低下：由各种原因致使卵巢损伤，如手术切除、放射性物质影响、严重的局部感染使卵巢组织破坏，致使E2分泌减少。
(2)继发性性腺功能低下：由于下丘脑和垂体疾病致使促性腺激素不足，引起E2分泌降低。
(五) 孕酮(P)
孕酮升高的常见疾病：葡萄胎、糖尿病孕妇、轻度妊娠高血压综合征、原发性高血压、先天性17α-羟化酶缺乏症、先天性肾上腺皮质增生、卵巢颗粒层膜细胞瘤、卵巢脂肪样瘤、多胎妊娠。
孕酮降低的常见疾病：排卵障碍、卵巢功能减退的、黄体功能不良、先兆流产、胎儿发育迟缓、死胎、严重的妊娠高血压综合征。
(六) 睾酮(T)
睾酮升高的常见疾病：
(1)睾丸间质细胞瘤：由于肿瘤细胞分泌增多，睾酮明显升高，如发生在青春期前，即引起明显的性早熟。
(2)性早熟：包括真性性早熟和假性性早熟，其睾酮均可以明显升高。 (3)先天性肾上腺皮质增生症：即21-羟化酶和11-羟化酶缺陷型。 (4)多囊卵巢综合征：大部分血睾酮升高，但也有一部分在正常围。 (5)药物所致：引用雄激素和促性腺激素过程中可使血睾酮水平升高。
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(6)其它疾病：第Ⅰ型不完全性男性假两性畸型、女性特发性多毛、肥胖、中晚期妊娠等均可见睾酮水平升高。
睾酮降低的常见疾病：
(1)Klinefelter’s综合征：也称曲细精管发育不全症、先天性睾丸发育不全症、原发性小睾丸症、先天性生精不能症等。除血T值降低外，病人身材细长，体毛及须稀少，皮肤细腻，染色体异常。
(2)睾丸消失综合征：也称睾丸不发育症，本病睾酮极低，重者只相当于女性睾酮水平，同时伴有促性腺激素升高。
(3)Kallmann综合征：也称溴神经-性发育不全综合征，系家族性遗传性促性腺激素缺乏所致，除睾酮低以外，尚有LH、FSH、E2和皮质醇降低。
(4)男性假性Turner综合征：为性染色体畸变的遗传病之一，除睾酮降低外，尚有血和尿中的促性腺激素增高。
(5)Laurence-Moon-Biedl(性幼稚、多指(趾)、色素性视网膜炎)综合征：为常染色体隐性遗传疾病，多有阳性家族史、近亲结婚者发病率明显增加。本病的血睾酮降低系继发性，因促性腺激素低所致。 (6)男性更年期综合征：本病的血睾酮降低系睾丸制造分泌睾酮的功能逐渐自然衰竭所致，但也有在正常低值者，本病的促性腺激素也逐渐升高。
(7)其它：如睾丸、肿瘤、外伤、放射性照射、高泌乳素血症、17α-羟化酶缺乏症、隐睾症、青春期延迟、垂体功能低下、男性性功能低下、阳痿、系统性红斑狼疮、骨质疏松、垂体性矮小症、甲低、男性乳房发育、神经性厌食等，均可见血睾酮降低。
Word 资料
四、生殖激素检测常见的临床应用
1．青春期前儿童性早熟：
性早熟即为青春特征提早出现。正常男女性青春期约于13岁左右开始，但受社会环境、文化教育等的影响可有较大差异。一般认为，女性在9岁以前出现包括第二性征在的性发育，10岁以前月经来潮，男性在10岁以前出现性发育，即为性早熟。若性早熟系由于各种原因下丘脑-腺垂体-性腺轴对性发育的促进提前发动者，称真性性早熟；与该轴系统无关包括各种分泌的肿瘤或服用含性激素类药物或食物者为假性性熟。性早熟的诊断根据临床表现一般不难作出。但真性性早熟和假性性早熟的临床处置及预后明显不同，二者的鉴别则有赖激素水平的检测。真性性早熟者FSH、LH、E或T均异常增高，假性性早熟仅可有性激素的异常升高，但FSH、LH基本正常。. 2．青春期延迟及性幼稚症：
青春期延迟指已进入青春期年龄仍无性发育者。根据我国人群的体质及文化、社会环境，一般规定为男性到18岁，女性到17岁以后才出现性发育者。性幼稚症则指由于下丘脑-垂体-性腺轴任一环节病变，出现男性20岁、女性19岁后，即进入性成熟期后，而性幼稚症若不及时处置，则可能终身不会性成熟。特别在青春期及时鉴别二者，对治疗方案的制定和预后均有重要意义。但此时仅凭临床表现，二者无法区别，而临床生化检查则可对二者作出权威性鉴别诊断。青春期延迟者有关性激素及促性腺激素LH、FSH测定，虽和某些继发性性幼稚症者一样，均显示低于同龄同性别的正常值，但对GnRH和氯米芬兴奋试验，青春期延迟者都有正常反应。据此可与性幼稚症相区别。 3．女性闭经和不孕症：
女性不孕症的病因十分复杂，正确鉴别是治疗的关键。首先，通过动态测定LH峰，可断定是否排卵或预测下次排卵时间，以确定最佳授精时间。对闭经妇女，测定FSH、LH、E2、P等可鉴别病变部位是在卵巢还是在垂体、下丘脑，FSH、LH同时或仅LH异常低值者病因在垂体、下丘脑；FSH、LH均正常，E2和或P含量降低者则病因在性腺即卵巢，此外，LH/FSH比值增高提示排卵障碍，常见于多囊卵巢综合症及雄性激素升高患者；垂体瘤或某些药物所致高泌乳素血症，也可抑制排卵导致不孕。 2． 男性性功能减退和不育症： 性腺功能减退、主要表现： (1)生育能力降低或不育症；
(2)第二性征发育不良，性欲降低及性生活异常等，由于不同病人临床表现程度不同，诊断较为困难。FSH、LH、T及PRL的联合检测，有助于病因鉴别：若前三水平均低于正常者为下丘脑、垂体功能降低所致的继发性睾丸功能低下；若仅T水平降低，FSH、LH水平升高则为原发性睾丸功能低下；若前三者水平均正常，则说明睾丸功能正常，血清PRL异常增高也是性功能减退的重要原因。 3． 更年期综合症：
绝经期妇女可有程度不同的绝经期反应，主要表现为心血管病和骨质疏松等，这些均与体E2和P等女性激素含量降低有关，了解这些分泌变化可有效预防和治疗因绝经引发的各种疾病。 4． 体外受孕(IFV)：
检测血清中生殖激素的浓度是进行体外受孕的重要监测工具。
表4.2： 生殖激素检测项目及相关疾病 性别 相关疾病 性早熟 青春期发育延迟 女性 继发性闭经 多毛症 原发性闭经 Word 资料
检测项目 FSH，LH，E2，P FSH，LH，E2，P FSH，PRL，E2，P FSH，LH，PRL，E2，P，T FSH，LH，E2，P 高催乳素血症 更年前期和绝经 性早熟 青春期发育延迟 男性 性腺机能减退 乳腺过度发育 精子缺乏 PRL FSH，LH，E2，P FSH，LH，T FSH，LH，T FSH，LH，PRL，T T，E2，PRL FSH，LH，T Word 资料
肿瘤标记物
肿瘤标志物（TM）是指由恶性肿瘤细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质，或是宿主对体新生物反应而产生并进入到体液或组织中的物质。这类物质可能是循环物质，可在细胞、组织或体液出现。在数量和质量上肿瘤标志物不同于由正常细胞产生的物质。血液循环中的肿瘤标志物可用生物化学方法通过化学反应、放免法、酶免法或电化学发光免疫分析法测量。在对癌症患者的监测管理、检测中，肿瘤标志物是十分有价值的，肿瘤标志物主要的临床价值是：
1、正常人群筛查 2、有症状患者的诊断及良、恶性鉴别 3、临床分期中的辅助手段 4、肿瘤体积的指示 5、有助于选择适宜的治疗 6、对治疗效果的监测 7、预测疾病复发预后
对肿瘤病人而言，应根据不同的肿瘤类型制定不同的检测时间表，一般来说，应在治疗前测定每个病人的TM值，术后的6周到3年应每月监测，至TM浓度下降后，每3个月检测一次；第3-5年，每年2次；第6年起每年1次。改变治疗前或怀疑复发或转移时均应检测TM。检测TM时应合理选择一些相对特异性较高的TM以提高检测的阳性率。
肿瘤标志物选择顺序
癌种 肝 肿瘤标志物选择顺序 CEA、AFP 癌种 结直肠 子宫 肿瘤标志物选择顺序 CEA、CA19-9、CA12-5 CEA 胰 C A19-9、CEA、CA12-5 胃 C A72-4、CEA、CA19-9 肺 C YFRA21-1/NSE、CEA 乳房 C A15-3、CA12-5、CEA 卵巢 前列腺 tPSA、fPSA 睾丸肿瘤 AFP、NSE、β-HCG 甲状腺肿瘤 TG 、Anti-TPO、CA19-9 CA12-5、AFP、β-HCG、CEA
Word 资料
AFP（甲胎蛋白）
AFP来源于卵黄囊、未分化肝细胞和胎儿胃肠道。70－95%的原发性肝癌患者AFP升高，越是晚期，AFP含量越高。但尚未发现AFP含量与肿瘤大小、恶性程度等有关系。在转移性肝癌中，AFP一般低于350-400 IU/ml 。不推荐将AFP 用于普通人群的癌症筛查。正常参考值：≤5.8IU/ml。 AFP的临床应用： 一、原发性肝癌
1. AFP增高为原发性肝癌重要指标之一,特异性强、灵敏度高。AFP常用于原发性肝癌临床检查及普查。大部分患者呈持续性高水平升高，部分患者呈低水平增高。 2. AFP阴性并不完全排除原发性肝癌，据统计18%-20%的原发性肝癌患者血清AFP正常。此时需结合临床及其他检测指标来降低假阴性。 3. 年龄因素：AFP对原发性肝癌的诊断率随患者年龄的增加而逐渐下降。对老年人AFP正常或轻微升高不能排除肝癌的可能性。 4. 预后：原发性肝癌血清AFP水平与预后有关。肝癌切除后AFP能否正常或上升是判断预后的关键因素。
5． AFP<20 µg/L 基本排除原发性肝癌 500-1000 µg/L 原发性肝癌的可能性很大. 100-350 µg/L 须进行随访,注意有无肝癌的发生. >1000 µg/L 诊断为原发性肝癌
350-500 µg/L 或持续升高,高度警惕原发性肝癌.
二、其他肿瘤
1. 部分卵黄囊肿患者血清AFP上升； 2. 胃癌、结肠癌等胚层衍生的组织发生的癌，即使未发生肝转移也能合成 AFP； 3. 而非胚层衍生组织的癌，即使转移到肝脏也不合成AFP； 4. 血清AFP是否上升与癌的原发部位有关，少数消化道肿瘤，如胃癌和胃癌
肝转移，血清AFP增高。 5. 与绒毛膜促性腺激素联合检测有助于生殖细胞肿瘤的分类与分期。
肝脏良性病变
肝脏良性病变时，AFP也可增高：病毒性肝炎患者AFP轻度增高；慢性肝炎患者约有20%AFP增高；酒精性肝硬化AFP中度增高；暴发性肝炎患者AFP明显增高。病理检查时可发现AFP升高与肝细胞再生，同时肝脏受损有关系。 血清AFP水平降低
1. 孕妇血清AFP浓度降低可作为胎儿染色体异常的指标。AFP 降低(结合孕妇年龄)提示未出生的婴儿有Down's 综合征的危险性。 2. 原发性肝癌手术彻底切除后，血清中AFP浓度将迅速下降，1周可降至正 常水平。若增高则可能复发，这种增高比肝功能异常出现得更早。 持续性低阳性AFP与肝癌
连续性低阳性患者1年肝癌发生率比正常者高。对低阳性患者的随访有助于早期诊断。低阳性患者同时伴有肝硬变及慢性肝炎时，肝癌的危险性更大。 孕妇血清/羊水AFP检测
1. 反映胎儿状态。母体血清AFP异常增高时可能提示胎儿患低氧症、宫死亡、遗传缺陷、先天性神经管缺损、无脑儿、脊柱裂等。
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2. 胎儿有先天性肾病综合征、先天性食管及十二指肠闭锁、性染色体异常、脑积水、及法乐四联症时，羊水中AFP可明显增高。
CEA（癌胚抗原）
CEA属癌胚胎性抗原，只在胚胎期产生，主要来源于胎儿的胃、肠道和血液。在正常成人的肠道、胰腺和肝组织中也有少量存在。出生后，CEA的形成被抑制，因此，在正常成人的血液中CEA很难测出。吸烟者CEA水平较不吸烟者为高。CEA测定主要用于指导结肠癌治疗及随访。CEA并非一种癌的特异性抗原，而是癌的一种相关抗原，缺少特异性，因此不适用于普通人群的癌症筛查。CEA正常不能排除恶性疾病的存在。正常参考值：≤3.4ng/ml。
CEA的临床应用： 结肠癌 1. 2.
70%～90%的结肠癌患者CEA含量极高；
血清CEA水平变化与结肠癌Duke分期密切相关。升高时主要见于中晚期肿瘤，进展 期
结肠癌（Duke分期 C、D期）时阳性率可达70%以上，而Duke A、B期时敏感性只有30%左右。 3.
对于CEA升高的结肠癌患者，血清CEA水平与癌肿大小、有无转移存在一定关 系，当发生肝转移时，CEA升高更为明显。 其他肿瘤
1. 其他消化道肿瘤也可检测到CEA阳性，如：大肠癌患者可达65%-75%的阳性。CEA与大肠癌
的Duke分期有明确关系，可用于治疗效果的监测；
2. 胚层衍生的癌，如胰腺癌、肺癌以及胃癌可导致CEA水平增高； 3. 非胚层衍生的癌，如乳腺癌和子宫癌也能使CEA水平增高； 4. 良性肿瘤10%-20%，以及某些胚层发生的重症可以导致CEA增高；
5. CEA检测对肿瘤术后复发敏感性很高，可达80%以上。往往早于临床、病理检查、X光检查等。 非肿瘤疾病
肠道炎症、肾功不全、结肠息肉、肝硬化、慢性肝炎、闭锁性黄疸等也可导致CEA水平增高，
Word 资料
但通常不会超过10ng/ml。
CA125(糖类抗原125)
CA125 属肿瘤标志物，其测定值由使用单克隆抗体OC125 来命名。在Elecsys 测定法中，OC 125
单克隆抗体被用作检测抗体。另一种单克隆抗体M 11用作捕获抗体。正常人的卵巢上皮表面不表达CA125，但在上皮来源的非粘液性卵巢肿瘤中CA125表达率很高，并可在血清中检测到。CA125是上皮性卵巢癌（尤其浆液性腺癌）的主要标记；术前，对疑有骨盆肿块者，检测CA 125可使诊断准确率提高至80%以上；CA 125用于监查已经诊断为卵巢癌的患者。持续增高常与进行性恶性疾病或治疗效果不佳有关，而水平下降则为预后良好和治疗有效的标志；CA125是对骨盆肿块患者较有价值的评价手段。CA125的增高与引起骨盆肿块的各种良性、恶性原因有关。包括子宫膜瘤引起的子宫膜异位，输卵管脓肿引起的输卵管卵巢炎等等。如果CA125>35U/ml，提示恶性病变；卵巢癌治疗后的1年中，应该每隔3个月检测1次CA 125，以便能早期发现复发，1年之后每隔6个月测定1次；对于卵巢肿瘤切除术后患者，应于术后第6天开始测定CA125，然后依照其半衰期随查，如果CA125不能恢复到正常围，应考虑到有残留肿瘤的可能性；CA125升高除卵巢癌患者外，还可见于子宫膜癌、乳房癌、胃肠道癌和其它恶性肿瘤。各种恶性肿瘤引起的腹水也可见CA125 升高。CA125升高也可见于多种妇科良性疾病，如卵巢囊肿、子宫膜病、宫颈炎及子宫肌瘤等。轻度升高可见于妊娠早期和其它良性疾病，如急、慢性胰腺炎、胃肠道疾病、肾功能衰竭、自身免疫病等。明显升高也可见于肝硬化、肝炎。尽管CA125是非特异的指标，却是迄今为止用于监测卵巢癌病人治疗效果、观察疾病发展的最重要指标。以65U/ml为cut-off 值, CA125的敏感性是79%，特异性是82%，如cut-off值设为150U/ml，即敏感性是69%，特异性是93%。正常参考值：≤35U/ml。
CA125在各种肿瘤中的阳性率
N正常对照男女良性疾病非妇科肿瘤胰腺癌肺癌乳房癌直肠癌消化道癌8885373511432002925257130CA125（U/ml）>35(%)9（1.0）4（0.7）5（1.4）9（6.3）57（28.5）17（58.6）8（32.0）3（12.0）16（22.5）8（26.7）卵巢癌临床与CA125水平
Word 资料
>65(%)2（0.2）2（0.4）0（0.0）3（2.1）44（22.0）13（44.8）6（24.0）2（8.0）12（16.9）6（20.0） CA125下降不变上升N21717缓解2000临 床 情 况稳定150恶化0217
CA153(糖类抗原153)
CA15-3 测定值由夹心法中所用的二种单克隆抗体（MAb）115D8 和DF3 决定。115D8 特异性针对人乳脂球膜，而DF3 特异性针对人转移性乳腺癌的膜提取成份，能与115D8 和DF3 反应的决定簇存在于一种称为MAM-6 的糖蛋白分子上，该种抗原属于唾液酸化的糖蛋白亚类，又称多态性上皮粘蛋白(PEM)。正常情况下，PEM 只存在于腺体细胞腔的分泌物中，不出现在血循环中。当细胞恶变时，基底细胞膜渗透性增强，PEM 可在血清中由CA15-3 方法检测出来。正常参考值：≤25U/ml。
CA15-3的临床应用：
乳腺癌
1. 乳腺癌患者30-50%增高，有转移灶者增高可达80%；
2. 发现癌转移的敏感性比癌胚抗原和组织多肽抗原高，且早于临床发现转移；
3. CA15-3是监测病人术后复发情况，特别是癌症转移患者术后监测的重要指标，血清
CA15-3水平增高，提示乳腺癌的局部或全身复发，且增高早于放射性核素检查和临床；
4. 用于对治疗的随查评估及早期发现转移灶，CA15-3的增高比临床诊断出
转移灶要早几个月时间；
5. 可与CA125联合检查，用于卵巢癌复发的早期诊断；
6. 与CEA联合检测时，可提高乳腺癌早期诊断的敏感性和特异性；
其他恶性肿瘤：肺癌、卵巢癌、结肠癌、肝癌等，也可出现血清CA15-3增高。 非恶性肿瘤疾病：良性乳腺疾病、卵巢疾病等可引起CA15-3的水平增高。
乳房疾病阳性率
Word 资料
正常乳房良性疾病未转移乳房腺癌已转移乳房腺癌
阳性％1330.0-50.075.0-95.0 Word 资料
CA19-9(糖类抗原19-9)
CA19-9 测定值由采用的相应单克隆抗体1116-NS-19-9 决定。与1116-NS-19-9反应的决定簇存在于分子量为10kD 的糖脂抗原上。此种粘蛋白属于一种Lewis-a 血型决定簇的半抗原。许多粘膜细胞含有这种成分。有3-7%的人群呈现Lewis-a阴性/b 阴性血型结构，不表达含CA19-9 决定簇的粘蛋白。这一点必须在解释检测结果时考虑进去。这种粘蛋白出现在胎儿的胃、肠和胰腺上皮组织中。成人组织如肝、肺和胰腺也可含有低浓度的该种粘蛋白。由于粘蛋白主要从肝脏清除，某些患者轻微的胆汁郁积便可导致血清CA19－9水平明显升高。正常参考值：≤39U/ml。
CA19-9的临床应用：消化道恶性肿瘤
胰腺癌、肝胆肿瘤、胃癌、结直肠癌的CA 19-9水平分别是正常均值的683、535、279、115倍。而阳性率以胰腺癌为最高，故CA19-9是胰腺癌较好的标志,但CA19－9 测定不能用于胰腺癌早期发现。
在胰腺癌诊断中的应用：
1.
大部分胰腺癌患者血清CA19-9水平明显增高。如果以正常参考围上限（39U / ml）为诊断标准，敏感性和特异性均可达90%以上；测定值高低与肿瘤大小无关，但是血清CA19－9水平高于10000U／ml 时，几乎均存在外周转移。
2. 3. 4. 5.
CA19-9水平与肿瘤的阶段有关，血清中含量的高低提示手术的难易程度； 术前CA19-9水平对预后有一定提示作用，低者预后较好； 术后CA19-9水平降至正常者生存期长于未下降者；
肿瘤复发时，CA19-9可再度升高，并且发生于影像学诊断之前。因此可用作监测肿 瘤的复发。
其他恶性肿瘤
卵巢癌、淋巴瘤、胃癌、肝癌、食管癌、乳腺癌的阳性率较低。
胃癌的阳性率约为25%-60%，且与肿瘤分期有关。对于胃癌患者，同时检测CEA可提高阳性率；建议做CA72－4和CEA联合检测。
1. 直肠、结肠癌患者，阳性率为18%-58%，与肿瘤分期有关。同时测定CEA可提高敏感度，如果治疗
有效，CA19-9的下降速度较CEA快；对于结、直肠癌，只做CEA检测已足够，少数CEA阴性病例，CA19－9检测能起作用。 2.
胆囊癌、胆管癌、胆道癌的CA19-9阳性率较高，可用于区别胰腺癌、胆管癌合并的黄疸与阻塞性黄疸。后者的CA19-9水平较低。对于肝胆管癌，CA19－9 测定值能提供50－75％诊断敏感性。
Word 资料
使用原则：CA19-9与AFP、CEA联合检查，有助于提高胃肠道肿瘤的诊断效率。
非肿瘤性疾病
低浓度增高、一过性增高可见于慢性胰腺炎、胆石症、肝硬化、肾功能不全、糖尿病等。CA19－9升高也见于胃肠道和肝的多种良性和炎症病变，以及Cystic fibrosis 。
CA72-4(糖类抗原72-4)
CA72-4 检测方法用于血清中粘蛋白样肿瘤相关糖蛋白TAG72的检测。采用了二种单克隆抗体：B72.3 和CC49（后者是CA72-4 特异性抗体）。它们可与以下几类组织反应：乳腺癌，结肠癌，非小细胞肺癌，上皮性卵巢癌，子宫膜癌，胰腺癌，胃癌及其它种类的癌。可与胎儿组织如结肠，胃和食管反应，但与正常的成人组织无反应。良性疾病：血清CA72-4 升高可见于以下几种疾病：胰腺炎,肝硬化,肺病,风湿病,妇科病,卵巢良性疾病，卵巢囊肿,乳腺病和胃肠道良性功能紊乱等。与其它标志物相比，CA72-4最主要的优势是其对良性病变的鉴别诊断有极高特异性。胃癌：诊断敏感性为28-80%，通常为40-46%。而对良性胃肠疾病的诊断特异性达95%以上。
CA72-4 升高与疾病的分期有关系。外科手术后，CA72-4 水平可迅速下降至正常值。如果肿瘤组织完全切除，CA72-4可持续维持在正常水平。在70%的复发病例中，CA72-4浓度首先升高，或在临床诊断为复发时也已升高。有研究结果提示，术前的CA72-4水平可作为预后判断的参考值。卵巢癌：诊断敏感性为47-80%。对粘液样卵巢癌的诊断敏感性高于CA125。二指标结合起来可使首次诊断敏感性提高到73%（CA125 单指标：60%）；动态监测的诊断敏感性可提高到67%（CA125 单指标：60%）。结直肠癌：诊断敏感性为20-41%。而对良性结肠疾病的诊断特异性是98%。完全切除后CA72-4 可显著下降。当体存留癌组织时CA72-4持续升高。CA72-4与CEA 结合起来可使术后监测的诊断敏感性从78%提高到87%。正常参考值：≤6.9U/ml。
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CYFRA21-1(非小细胞肺癌相关抗原)
细胞角蛋白是上皮细胞的结构蛋白质，为酸性多肽，分子量为4万道尔顿。目前为止已发现20种不
同的细胞角蛋白。由于它们特殊的分布形式，细胞角蛋白现已成为肿瘤病理学研究的划分指标。借助于二种特异的单克隆抗体（KS19.1 和BM19.21），CYFRA21-1 可检测细胞角蛋白19 的一个片段。CYFRA21-1 主要用于监测非小细胞肺癌(NSCLC)的病程。也可用于监测横纹肌浸润性膀胱癌的病程。CYFRA21-1 用于与良性肺部疾病(肺炎,结核,慢性支气管炎,支气管哮喘,肺气肿)的鉴别，特异性比较好。在良性的肝病和肾功能衰竭病人中偶见CYFRA21-1 轻微升高（约10ng/ml）。肺部有不明的阴影,CYFRA21-1>30ng/ml 提示存在原发性支气管癌的可能性.血中 CYFRA21-1 水平显著升高提示肿瘤已晚期或预后差。但CYFRA 21-1正常或轻微升高，不能排除肿瘤的存在。如治疗效果好，CYFRA21-1 的水平会很快下降或恢复到正常水平，如果CYFRA21-1 值不变或轻度减低提示肿瘤没有完全去除，或有多发性肿块存在。Cyfra 21-1与患者生存率关系研究表明：CYFRA 21-1>3.6ng/ml的患者生存率明显低于正常组。在疾病的发展过程中，CYFRA21-1值的变化常常早于临床症状和影像检查。还可用于监测肌浸润性膀胱癌的生长期。研究结果表明，如采用4ng/ml为标准，其对膀胱癌检出的敏感性可达96%，特异性可达74%。因此认为CYFRA21-1是一个有用的膀胱肿瘤标记物，不仅对诊断，还可作为随访，特别是对预测膀胱癌的复发具有一定价值。正常参考值：≤3.3ng/ml。
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HCG（人绒毛膜促性腺激素）
人绒毛膜促性腺激素（HCG）是由胎盘的滋养层细胞分泌的一种糖蛋白激素，由100个氨基酸和一些单糖组成，分子量约为30000，有α和β两个亚单位，主要具有刺激黄体发育的功能，从而维持妊娠的继续。HCG的检测除了可诊断正常妊娠外，还可对异位妊娠、绒毛膜癌、滋养层肿瘤等进行诊断，并可用于正确指导人工流产。 1．正常妊娠检测
一般孕妇在停经后30-60天才知道受孕，而且妊娠症状在头一月往往不是很明显。胚胎极易受到X线、放疗、手术麻醉以及药物的损伤，另外烟酒及不良饮食也会影响的发育，为减少由于胚治的损伤，而导致婴儿先天缺陷和避免不必要的人工流产，尽早使医生和孕妇掌握受孕与否就显得非常必要，对落实优生优育尤为重要。
5． 测异位妊娠和正常指导人工流产
HCG在受精卵植入子宫后24至48小时就可以出现在血、尿及体液中，可以被检测出来。不同个体及时期HCG含量有极大变化。但总的变化趋势大致相同，一般都在第8-10周达到最高峰，平均上升速度为2.1±0.4增加一倍，然后逐渐降低，到18周时降至同第4周水平相近时即维持无较大的波动。但是异位妊娠、先兆流产的HCG水平或增长速度低于正常妊娠时的情况。当受精卵在子宫外植入后，胚胎的发育可受到严重的限制，所以HCG的水平与同期正常妊娠相比就显得很低。往往人工流产数天，HCG就会消失。如果HCG继续存在，就说明仍有绒毛组织残存，需进一步清宫。 6． 检测亚临床自然流产
自然流产多为孕卵和发育异常，机体孕激素分泌不足，与着床不同步或脱膜发育不良。HCG水平也大大低于正常妊娠，一般在流产前HCG的水平在20mlU/ml左右，所以自然流产的诊断就需采用高灵敏度的试剂。
４．滋养层细胞肿瘤的诊断
滋养层细胞肿瘤系由绒毛膜的滋养层细胞和合体滋养细胞过度增生而来，根据滋养层细胞增生的程度，有无绒毛，侵蚀能力及其它生物学特性，分为良性葡萄胎、恶性葡萄胎，HCG水平持续升高，可提示这类疾病的存在。 ５．ＨCG与肿瘤
近年来的研究调查提示，HCG不仅是滋养层细胞肿瘤标志，而且还可为许多其它肿瘤的重要标志。如胃癌、胰腺癌、肝癌、多发性骨髓癌、卵巢癌、乳癌等。
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PSA（总前列腺特异性抗原）
前列腺特异性抗原(PSA)属糖蛋白,结构上与腺体的血管舒缓素有密切关系，具有丝氨酸蛋白酶的作用。在血液中，PSA 可与蛋白酶抑制因子，如a-1-抗胰凝乳蛋白酶、a-2-巨球蛋白及其它急性时相反应蛋白，结合形成不可逆性复合物，PSA 的蛋白水解酶活性受到抑制。除了以复合物形式存在外，有30%PSA 以游离形式存在，但无蛋白水解能力。血清tPSA 升高一般提示前列腺存在病变（前列腺炎、良性增生或癌症）。由于PSA 也存在于尿道旁和肛门旁腺体，及乳腺组织或乳腺癌，因此，女性血清中也可测出低水平的PSA 。前列腺切除后仍可测出PSA 。PSA 测定主要用于监测前列腺癌患者或接受激素治疗患者的病情及疗效。放疗、激素治疗或外科手术切除前列腺后，PSA 快速下降到可测水平以下，提示疗效好。前列腺炎或前列腺创伤（例如尿潴留、直肠检查后、膀胱镜、结肠镜、经尿路活检、激光处理等）可导致PSA 不同程度、持续时间不一的升高。据报道：前列腺癌未转移患者PSA阳性率为42.8%，转移患者PSA阳性率为91.7%～100% 总体阳性率约为70%； PSA在前列腺癌不同阶段的阳性率不同，A期约50%阳性，B期为66.7%～80%阳性，C、D期为90.5%～100%阳性；血清PSA水平与前列腺癌肿瘤体积成一定比例关系。注意：由于直肠指检（DRE）会造成前列腺管上皮细胞挤压或破坏时，导致PSA增高，造成PSA检测假阳性。因此进行PSA检测时，必须在直肠指检前抽取血液样本。如果已做直肠指检检查，则需等1周后再检测PSA。
FPSA（游离前列腺特异性抗原）
单项的血清总PSA（tPSA）浓度测定不能明确鉴别前列腺癌（PCA）和良性的前列腺增生，因在浓度2-20ng/ml 围，二组病人有交叉。fPSA 和tPSA 二者结合起来检测，得出fPSA/tPSA 比值有利于鉴别此二组病人。fPSA 检测主要适用于未经治疗、tPSA 值为2-20ng/ml 病人，通过fPSA/tPSA 比值达到鉴别前列腺癌或良性的前列腺增生的目的。因此，只有在这些病人中，并且一定与tPSA 同时平行测定，fPSA 才有诊断价值。等摩尔的tPSA 检测是获取可靠fPSA/tPSA 比值的前提。tPSA 值低于2ng/ml，或者高于20ng/ml 时，fPSA/tPSA 比值不能用于鉴别前列腺癌或良性的前列腺增生。采用不同厂家的试剂联合检测fPSA 和tPSA 会导致错误的结果，因为tPSA 检测可能采用不同的标准化方法，或者检测fPSA 的程度有所不同。单独以t-PSA>2.7 μg/L或f-PSA>0.60 μg/L作为对PCa的诊断指标，其特异性和阳性预测值分别为53.3％、50.7％和56.0％、50.7％，而以f-PSA/t-PSA比值<0.093作为对PCa的诊断指标，其特异性与阳性预测值分别高达80％和79.5％，显著高于t-PSA和f-PSA。
t-PSA>20ng/ml 诊断为恶性；2-20ng/ml良/恶性均可能；fPSA/tPSA比值越小，恶性可能越高。
tPSA ng/ml2~202~20Word 资料
fPSA/tPSA0.230.19敏感性（％）特异性（％）90638282
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