・１８７８・Ｃ＠曲佃ｅｓｅ＆ｎｅｒ８ｌ胁喊ｅ・急诊急救・百草枯急性中毒的诊治进展卢中秋，贺晓艳【关键词】百草枯；中毒；诊断；治疗１３９．３【中图分类号】Ｒ【文献标识码】Ａ【文章编号】１００７—９５７２（２００９）１０—１８７８—０４百草枯（ｐａｒａｑｕａｔ，ＰＱ），又名“对草快”、“克无踪”，是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，对人畜有较强的毒性。百草枯急性中毒足内科常见除草剂急性中毒之一，病死率在５０％一８０％…。目前百草枯中毒尚缺乏特效解毒剂及有效降低毒物毒性的治疗手段。本文就百草枯急性中毒的机制及诊治综述如下。１能力丧失，谷胱甘肽（ＧＳＨ）氧化一还原反应减少，细胞内ＮＡＤＰＨ明显减少，且有乌头酸酶活性的降低，细胞外过氧化氢含茸增高，乳酸脱氢酶大鼍释放，反映了细胞膜的功能受损，而乳酸脱氢酶释放可被过氧化氢酶明显抑制。这表明百草枯能通过电子传递链使毛细血管内皮细胞产生过氧化氢，并进而破坏细胞膜，高氧化反应和卣草枯导致的细胞毒性密切相关。通过，卜Ｊ检发现，百草枯中毒死亡者的肺、肾氧化固醇含量明显升高，表明百草枯对人体产生脂质过氧化毒性‘‘１。１．２炎症反应百草枯急性中毒后除了细胞在肺内浸润、聚集、活化，这些细胞进一步释放氧自由基、蛋白水解酶等加重肺损伤。１．３细胞凋亡Ｄｉｎｉｓ—Ｏｌｉｖｅｉｒａ等旧。研究表明细胞凋亡参与了百草枯诱导的肺损伤，大鼠百草枯中毒后肺组织细胞凋亡蛋白酶３（ｃａｓｅｐａｓｅ一３）、ｃａｓｅｐａｓｅ一８及细胞色素Ｃ增加，ｃａｓｅｐａｓｅ一１减少，而水杨酸钠能减少百草枯诱导的肺组织细胞凋亡。细胞凋亡与百草枯在体内氧化损伤及炎症反应有关。１．４其他百草枯中毒后中晚期研究着眼于肺纤维化中各种酶的变化。Ｒｕｉｚ等”叫研究表明，胶原酶、基质金属蛋白酶（ＭＭＰ）和金属蛋白酶抑制物（ＴＩＭＰｓ）之间的不平衡，过度的凝胶分解活性和肺泡上皮凋亡共『司参与了百草枯诱导的肺纤维化的产生。贺晓艳等旧－研究发现百草枯中毒大鼠肺组织ＭＭＰ一９／ＴＩＭＰ不平衡，早期肺间质充血水肿，炎性细胞浸润，肺泡间隔增宽，严重者可见肺泡组织融合、肺气肿等，中毒后３—４周大鼠肺组织病理叮见胶原沉积、成纤维细胞增生、肺间质粉红色条索状改变。另外，百草枯中毒后机体出现一些基因的异常表达，它们可能在损伤过程中起一定的作用。研究显示非致死量百草枯中毒大鼠肺组织内转化生长因子一ＢｍＲ．百草枯急性中毒机制百草枯急性中毒的机制复杂，目前认为有氧化损伤、炎症反应、细胞凋亡、凝血系统异常、基因异常表达等。１．１氧化损伤百草枯进入人体内后经其自身理化作用外，还有大量的炎症递质和细胞因子参与了组织器官的损害和最终的纤维化。口服百草枯中毒后除引起消化道糜烂、出血外，还可损害多个萤要脏器，其中以肺损伤较明显，可导致肺泡炎、急性肺水肿、肺纤维化等，而肺泡炎和肺纤维化是百草枯中毒的主要致死原因。百草枯急性中毒后ｌ～７ｄ为弥漫性炎症反应阶段，肺毛细血管和小静脉内皮细胞、肺泡Ｉ型和Ⅱ型上皮细胞受损。表现为肺水肿、出血、炎症细胞浸润。彭晓东等¨。报道急性百草枯中毒后多器官功能障碍综合征患者血清肿瘤坏死因子一ｄ（ＴＮＦ—ｑ）、白介素（ＩＬ）一１０及ＴＮＦ—ａ／ＩＬ一１０在２４ｈ内明显高于正常水平；谢东辉等‘６１发现百草枯中毒后患者可发生全身炎症反应综合征，患者血清ＴＮＦ一Ⅱ、ＩＬ一１０由ＮＡＤＰＨ辅助的单电子还原为自由基，然后与氧反应形成超氧阴离子，后者能诱导产生更多的活性氧，如：过氧化氢、羟自由基，间接使体内巯基化合物、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量减少，影响机体的抗氧化作用，诱导脂质过氧化反应。已有研究表明百草枯是通过细支气管的Ｃｌａｒａ细胞和肺泡上皮细胞主动转运在肺内聚集，直接损害细胞的主要成分；其氧化损伤继发信号转导通路的改变，细胞内和线粒体的钙稳态失衡；还可直接损伤ＤＮＡ并诱导细胞凋亡，异常激活肺部免疫细胞，促使蛋白质交联、失活拉。１。有研究将毛细血管内皮细胞在一定浓度的百草枯溶液中培养，发现细胞内的还原剂耗竭，抗氧化能力降低，毛细血管内皮细胞生存ＮＡ，ａ一血影蛋白ｍＲＮＡ、血浆磷脂脂质转移蛋白ｍＲＮＡ等均有不同程度的表达增加…。；Ｏｇａｓａｗａｒａ¨引研究发现百草枯中毒可以引起肺内通气血流灌注比例失调，从而进一步加重低氧血症，这种通气血流灌注比例失调可能与百草枯中毒后局部释放引起血管扩张的炎症因子有关；Ｍｕｓｔａ．ｆａ等”引研究发现，百草枯中毒导致肺血管内皮细胞受损与其含有的血管紧张素转化酶活力下降有关。２４ｈ内显著升高；Ｄｉｎｉｓ—Ｏｌ－基金项目：浙江省医学扶植重点建设学科计划１０７一Ｆ０４）；浙江省教育厅科技计划重点项目ＩＺ２００８０３３７３）作者单位：３２５０００浙江省温州市，温州医学院附属第一医院急诊科通讯作者：卢中秋。３２５０００浙江省温州市，温州医学院附属第一医院急诊科；Ｅ—ｍａｉｌ：１ｚｑ６４０８１５＠１６３．ｃｏｍｉｖｅｉｒａ等…实验发现百草枯中毒后大鼠肺组织核因子一ＫＢ（ＮＦ—ＫＢ）表达增多；贺晓艳等¨１新近研究发现，给大鼠腹腔内注射２０ｒａｇ／ｋｓ百草枯后，肺组织和肺泡灌洗液中ＴＮＦ—ｄ、ＩＬ一１０、高迁移蛋白１（ＨＭＧＢｌ）水平较对照组明显升高，中毒后３ｄ内最显著。炎症递质、趋化因子等使中性粒细胞、单核巨噬细胞等炎性万方数据Ｃ＠由国呈秘医学２临床特点２．１临床表现目前，百草枯急性中毒甲；经皮肤大茸吸收后可引起多器官功能不全，甚至死亡¨“。眼接触后引起刺激症状、结膜炎，甚至结膜、角膜灼伤，长期不愈可形成永久性角膜混浊。Ｃｈｏｉ等¨９］报道了１例经静脉注射极少量百草枯中毒患者，在中毒后３ｄ死于多器官功能衰竭。２．２实验室及其他辅助检查２．２．１实验室检查百草枯中毒者血气分析显示：氧分压（ＰＯ：）、氧饱和度（ＳＰＯ：）降低。肝功能：丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）、总胆红素（ＴＢ）等升高。肾功能：肌酐（Ｃｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）升高。心肌酶谱：肌酸激酶（ＣＫ）、肌酸激酶同工酶（ＣＫ—ＭＢ）升高。凝血功能：凝血酶原时间（Ｐ１ｒ）、活化部分凝血酶原时间（ＡＰＴｒ）延长。血清检测：丙二醛（ＭＤＡ）升高，过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）降低，ＴＮＦ—ｎ、ＩＬ一１０、ＨＭＧＢｌ等炎症递质升高。２．２．２胸部ｘ线片和ＣＴ检查急性百草枯中毒早期（３ｄ～１周）呈肺水肿及肺炎性改变，ｘ线胸片主要表现为肺纹理增多、毛玻璃样变、散在斑片影、肺部透明度增加，可有纵隔气肿、皮下气肿、气胸、胸腔积液、胸膜下线心包积液等严重并发症表现；中期（１—２周）出现肺实变伴线性影或囊泡等非特异性改变，同时出现部分纤维化；后期（２周后）出现肺纤维化或肺不张。Ｘ线胸片和胸部ＣＴ表现具有一定的特殊性，在诊断与鉴别中具有一定的参考价值。但是，一些轻症患者在急性中毒早期Ｘ线胸片及胸部ＣＴ可无异常，１—２周后才出现肺部改变，应注意复查。心电图检查可表现各种心律失常、ｓＴ—Ｔ改变、异常Ｑ波等。２．２．３毒物测定气相色谱法和高性能液相色谱法能检测到血浆浓度为０．１—０．２・１８７９・３诊断及鉴别诊断根据明确的误服、自服、皮肤及呼吸道接触百草枯的病史，肺、肝、肾等器官功能不全的临床表现及胸部Ｘ线、ＣＴ显示的肺纹理增多、毛玻璃样变、散在斑片影、肺实变、纵隔气肿、皮下气肿、气胸、胸腔积液等特点。可做出临床诊断。仔细询问毒物接触史、接触方式、剂量、临床表现等进行急性中毒程度的评估。百草枯急性中毒容易与其他毒物急性中毒鉴别，如急性有机磷中毒可出现局部损害、肺损伤、全身多器官功能受损等表现，但町根据病史、Ｍ样、Ｎ样症状及血胆碱酯酶活力下降等可与急性百草枯中毒相鉴别。除草剂急性溴苯腈中毒出现发热、头痛、抽搐、气促呼吸困难等症状，对中枢神经系统损害表现更为突出。但不具有肺损伤的特点可以鉴别‘２“。４治疗目前百草枯急性中毒的治疗以洗胃、血液净化、激素、免疫抑制剂等为主，对已受损器官进行对症支持治疗，尽可能恢复器官功能。４．１催吐、洗胃口服百草桔中毒者就途径有口服、吸入、皮肤接触、静脉注射等。由于百草枯侵人人体的途径、剂量、是否及时治疗等不同，其急性中毒的临床表现轻重不一。经口是百草枯主要的中毒途径。对于成人来说，一般Ｅｌ服百草枯的量：＜２０（１）ｍｓ／ｋｓ时（相当于＜７．５ｍｌ２０％百草枯浓缩液），多数仅出现胃肠道症状，一般能恢复；（２）２０—４０ｍｓ／ｋｓ时（相当于７．５—１５．０ｍｌ２０％百草枯浓缩液），胃肠道、肺、肾、肝受损，肺部纤维化，可拖延２—３周，多数死亡；（３）＞４０ｍｓ／ｋｇ时（相当于＞１５．０叫２０％百草枯浓缩液），胃肠道、肺、肾、肝严重受损，很快发生多器官功能衰竭，ｌ￣７ｄ内病死率达１００％¨“。主要临床表现有：消化系统主要表现为口咽烧灼感，口、食管糜烂，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，甚至呕血、便血、胃穿孔。重症患者出现肝区疼痛、肝肿大触痛、黄疸、肝功能异常，肝损害常在１—７ｄ内出现，严重者可致急性肝萎缩。呼吸系统早期可无呼吸困难，肺部听诊也无异常发现，也可咳嗽、咳痰、呼吸困难。大剂量口服百草枯中毒者，２４～４８ｈ迅速出现肺水肿和肺出血，出现急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ），可出现自发性纵隔气肿、皮下气肿、气朐等并发症。小剂量口服百草枯者，则在７—２８诊后，胃中大多有未被吸收的百草枯，洗胃可以减少吸收。使用２％碳酸氢钠溶液、１％皂土溶液或３％漂白土混悬液可能有助于提高效果，但百草枯具有腐蚀性，洗胃时需谨慎操作。洗胃结束后注入１５％的漂白土混悬液２００ｍｌ或３０ｇ活性炭等吸附剂配合２５％硫酸镁４０ｍｌ或２０％甘露醇２．５０ｒａｌ导泻治疗有一定的作用。有研究表明矿物质吸附剂沸石ＺＳＭ一５应用疗效相对较好旧１。皮肤接触中毒者用肥皂水彻底清洗皮肤；眼睛污染者立即用清水反复冲洗干净。４．２血液净化技术对于重症百草枯患ｄ可迟发不可逆的肺问质纤维化，出现进行性加重的呼吸困难。由肺损伤导致的呼吸衰竭是百草枯急性中毒死亡的主要原因。中毒后３—５ｄ内可出现尿频、尿急、腰痛、肾区叩痛、少尿、无尿，出现急性肾衰竭。中毒患者还可出现头痛、头晕、抽搐、幻觉等症状。越来越多的调查研究显示百草枯是导致帕金森病的一个环境因素¨“。可出现发热、贫血、急性弥漫性血管内凝血。少数可发生胸痛、心律失常等心肌损害症状。极少数患者可出现猝死。另外，短期吸人大量百草枯喷雾会出现眼、鼻、咽喉的刺激症状，严重的会引起鼻出血，长期小剂量吸入百草枯可出现肺功能异常、限制性肺疾病¨“。国内有吸入百草枯引起肺损伤的病例报道¨”，１０例患者均好转出院。接触百草枯的皮肤局部出现干裂、红斑、水肿、溃疡、脱者，目前国内已广泛应用血液净化清除体内毒物，血液透析、血液灌流可以降低百草枯血药浓度和排除毒素，进而延长患者的生存期限。当百草枯血药浓度为１—２ｐｐｍ时，体外血液透析不能将百草枯从体内清除；当百草枯血药浓度为２０ｐｐｒｎ时，血液透析有效。目前普遍认为血液灌流比血液透析更为有效，在百草枯血药浓度为１—２ｖ．ｓ／ｍｌ的百草枯；放射免疫法或酶联免疫法则可准确测得百草枯的血清药物浓度；将含ｌｍｏｌ／Ｌ氢氧化钠的１％劳氏紫溶液２ＩＩｌｌ加入ｌＯＩｒＩｌ尿标本中，如果呈蓝色表示百草枯存在，但仅能定性诊断且要求百草枯浓度在１ｐ∥“以上才敏感；核磁共振光谱分析法可快速检测尿中百草枯分子光谱，同时还能定位肾小管是否损伤‘圳。ｐｐｍ时，血液灌流的清除率是血液透析的５—７倍；当百草枯血药浓度＜１ｐｐｍ时，血液透析的清除率几乎为零，而血液灌流能使血清中药物浓度很快降为万方数据・１８８０・Ｃ卿ｃｈｍｅｓｅｍｎｅ同ｎａｃ妇氧化损伤治疗未取得很好疗效。４．５血必净、乌司他丁等药物动物实费用昂贵等原因，肺移植术很难在临床广泛开展。总之，百草枯急性中毒患者的病情重、发展快、病死率高，中毒的机制还不完全清楚，目前尚无有效的治疗方法。因此，加强预防，减少急性中毒事件的发生，在广大医务人员中普及百草枯急性中毒的早期救治知识，以期挽救部分患者的生命。另外，加大科研投入、多学科联合研究，对于探寻百草枯中毒的机制和有效治疗方法就显得十分迫切。参考文献１零∞】。有研究报道血液灌流联合血液透析效果更好，不仅能清除血浆中毒物，防止对重要脏器的损伤，还能有效防治急性肾衰竭等多脏器功能衰竭，可降低病死率‘”…。Ｆｅｉｎｆｅｌｄ等Ⅲ３回顾分析发现炭血灌注疗法在中毒早期应用效果明显，能有效提高患者的存活率，更快速地清除体内百草枯；但１０一２４ｈ以内使用炭血灌注疗法治疗，该组患者总的存活率与对照组无明显差异，提示炭血灌注疗法有其相应的适应证和时间窗，灌注越早疗效越好，目前临床多采用早期联合并持续炭血灌注以提高疗效。由于血液灌流可清除血液中的毒物，血液透析又可清除血液中的炎症递质，稳定内环境，减少组织器官的损害，缓解病情。因此，在百草枯急性中毒的抢救中，应选择血液灌流加血液透析进行治疗，尽可能在中毒后１ｄ内进行，且越早越好。４．３糖皮质激素与免疫抑制剂早期大验表明血必净可以降低百草枯中毒大鼠体内炎症因子，改善肺、肝、肾等脏器功能，不但可以预防肺泡炎性变，控制肺纤维化形成，还可改善肝。肾功能、心肌酶等各器官功能指标，恢复各器官功能¨“，是目前治疗急性百草枯中毒比较有效的药物‘３…。近来的研究报道乌司他丁及二巯丙磺钠能有效减轻患者体内炎症递质及氧化应激水平，改善各脏器功能，动物实验表明乌司他丁及二巯丙磺钠能稳定肺泡上皮细胞细胞膜和细胞器的生理功能，减少肺内自由基、炎症递质及细胞因子对Ｉ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤，保护了毛细血管内皮细胞，维持了－肺泡上皮细胞的功能，从而维持了肺泡的功能，抑制过度的炎症反应，改善了肺部的微循环【３”…。４．６其他药物Ｄｉｎｉｓ—Ｏｆｉｖｅｉｒａ等¨。纠研究发现水杨酸钠治疗百草枯中毒大鼠，能降低大鼠体内氧化应激水平，缓解炎症反应，减少血小板激活，致死量百草枯中毒大鼠１００％存活；给予Ｗｉｓｔａｒ大鼠管饲１２５３ＨｗａｎｇＫＹ，ＬｅｅＥＹ，ＨｏｎｇＳＹ．Ｐａｒａｑｕａｔｌ［０ｘｉｅａｔｉｏｎｉｎｉｎ・Ｋｏｒｅａ［Ｊ］．ＡｒｃｈＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈ，２００２，５７（２）：１６２—１６６．２ＴｓｕｋａｍｏｔｏＩＶｌ。ＴａｍｐｏＹ，ＳａｗａｄａＰａｒａｑｕａｔ—ｉｎｄｎｅｅｄｍｅｍｂｒａｎｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｍｉｅｒｏｖａｓｃｕｌａｒＭ，ｅｔａ１．ｉｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＰｈａｒｍａｅｏｌＴｏｘｉｃｏｌ，２０００，８６（３）：１０２一１０９．ＴｓｕｋａｍｏｔｏＭ，ＴａｍｐｏＹ，ＳａｗａｄａＩＶｌ，ｅｔａ１．Ｐａｒａｑｕａｔ—ｉｎｄｕｃｅｄｏｘｉｄａｔｉｖｅＢｔｒｅ姻ａｎｄ量使用激素能减少细胞摄取百草枯并促进排出百草枯。在Ｗｉｓｔａｒ大鼠百草枯染毒２ｈ后，静脉注射１００ｍｇ／ｋｇ地寒米松，与对照组相比，地塞米松治疗组百草枯在肺脏聚集浓度下降了４０％；粪便、尿液中百草枯排泄增加ｍ４Ｊ。早期大量使用激素还能减轻炎症反应，促进炎症缓解和减少炎细胞浸润的药物，抑制炎症，减少粒细胞和巨噬细胞诱导的活性氧簇生成。ｕｎ等旧１研究发现，通过早期联合应用甲泼尼龙（１ｇ／ａ，连续３ｄ）和环磷酰胺（１５ｍｇ・ｋｇ～・ｄ～，连续２ｄ），随后给予２０ｍｇ／ｄ地塞米松直至重度百草枯中毒患者的Ｐ０２＞８００．１３３ｍｍｄｙＢ—ｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｒⅨｌｏｘｃｙｃｌｅｉｎｐｕｌ—ｍｏｎａｒｙｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｍｅ／ｋｇ百草枯离子后２ｈ腹腔注射赖ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｔｏｘｉｅｏｌ８２—９２．４ＡｐｐｌＰｈａｒｍａｃｏｌ，２００２，１７８（２）：氨酸乙酰水杨酸（“峪，２００ｍｇ／ｋｇ）治疗，大鼠１００％存活，而对照组存活率为６０％。但目前水杨酸钠及赖氨酸乙酰水杨酸尚未见应用于ｌ临床百草枯中毒的治疗。石汉文等ｍｏ研究发现异丙酚能降低百草枯中毒大鼠体内ＮＤＡ含量，对百草枯中毒大鼠的肺损伤有一定保护作用。新近有研究者在动物模型上应用抗百草枯一Ｆａｂ片断或其他阻断剂治疗百草枯中毒，发现不能抑制肺摄取或是使其释放百草枯”“，这方面的研究有待进一步深入。４．７对症支持治疗保护受损脏器，维持内环境稳定，恢复脏器功能。呼吸支持治疗，严重者需要呼吸机辅助呼吸，但由于氧气可加速氧自由基的形成，加重损伤，故要严格控制给氧浓度、流量及时机，只有在动脉血ＰＯ：＜４０ｎｌ／ｌｒｌＦａｎｉ８Ｍ，Ｊｉａｎｇｇｕｏｐａｘ＇ｔｍｅｎｔ—・ｓｐｅｃｉｔｉｅｐｒｏｔｅｉｎｓＨ，ＫｉｍｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎＫ，ｅｔａ１．Ｃｏｒｎ－ｏｆｉｒｏｎ・－ｓｕｌｆｕｒｂｙｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２００３，２７８（４８）：４７３６５—４７３６９．５彭晓东，陈骥。梁创．急性百草枯中毒后ｂｌＯＤＳ患者血清ＴＮＦ—ａ和ＩＬ—ｌＯ的变化及意义［Ｊ］．中国实用医药，２００８，３（１４）：９—１１．Ｈｇ（１衄Ｈｇ＝Ｉｎｌｌｌ６谢东辉，章辉，郑兰荣．乌司他丁对百草枯中毒全身炎症反应综合征治疗作用及其机制的研究［Ｊ］．实用医学杂志，２００８，２４（８）：１３３９—１３４０．７Ｄｉｎｉｓ—ＯｌｉｖｅｉｒａｅｔｋＰａ），如果Ｐ０２＜６０Ｈｇ，继续采用甲泼尼龙联合环磷酰胺冲击疗法，最终发现常规治疗组的病死率（８５．７％）高于新方法治疗组（３１．３％）。关于激素、免疫抑制剂及二者联合治疗百草枯中毒等的研究和疗效报道很多，但由于观察例数不多，对照较少，缺乏前瞻性研究，故尚未达成共识；再加上中毒剂量不同、病情轻重不一等因素的影响，使得治疗剂量、治疗时间无统一标准。４．４抗氧自由基药物还原型谷胱甘肽，Ｎ一乙酰～Ｌ一半胱氨酸、超氧化物歧化酶，维生素Ｃ、维生素Ｅ等抗氧化剂在临床都有应用。有研究表明转录ｄ一突触核蛋白在体内有抗氧化作用瑚ｊ。但目前抗ＲＪ，ＳｏｍａＣ，Ｒｅｍｉ亘ｏＦ。ｒａｔｓａ１．Ｆｕｌｌｓｕｎ＇ｉｖａｌｏｆｐａｒａｑｕａｔ—ｑｅｘｐｔ３６ｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔａｌＩｅｒｗｉｔｈｓｏｄｉｕｍｎｌｉｃｙｌａｔｅ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲｌｌｄｉｃＢｉｏｌ—１０２８．ｔ，ｌｅｄ，２００７，４２（７）：１０１７Ｈｇ或出现ＡＲＤＳ时才给予＞２１％浓度氧气治疗。４．８肺移植术早在１９６８年就有百草枯中毒患者接受肺移植手术的报道，然而７例患者术后仅有２例存活，且这２例都是进行的单侧肺移植ｍ１。因早期移植后肺出现纤维化，其原因可能是体内残存的百草枯再次诱发肺纤维化，现主张在后期进行肺移植手术，但供体肺缺乏，加上治疗８贺晓艳，孙琦，李忠旺，等．急性百草枯中毒大鼠肺组织炎症因子表达的变化及意义［Ｊ］．中华劳动卫生职业病杂志，２００９，２７（３）：１４９—１５２．９Ｄｉｎｉｓ—ＯｌｉｖｅｉｒａＩＩＪ，ＳｏｕｓａｅｔＣ，ＲｅｍｉＡｏＦ，ｐａｒｎｑｕａｔ—－ａ１．ＳＧｄｉｌｌｎｌｓａｌｉｅｙｌａｔｅａｐｏｐｔ０６ｉｓｉｎｐｌ目ｔｅｎｔｓｒａｔｉｎｄｕｃｅｄｔｈｅｌｕｎｇ［Ｊ］．№ＲａｄｉｃＢｉｏｌＩＶｌｅｄ．２（１０７．４３（１）：４８—６１．万方数据Ｃ订却田国全斛医字１０ＲｕｉｚＶ，ＯＴｃｌ６ｆｌｅｚＲＭ，ＢｃｒｕｍｅｎＪ，ｅｔａ１．ｃｏｌｌａｇｅｎＢｓｅｓ／ＴＩＭＰ—ｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｅｘｐｒｅｓ—・１８８１・ＫＣ，ｅｔａ１．Ｐａｒａｑｕａｔ—ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｎａｌｓｔｕｄｉｅｄｂｙｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ１ｉｎｊｕｒｙｓｏｎｃｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ８ｅｖｅｍｐａｒａｑｕａｔＵｎｂａｌａｎｃｅｄｓｉｏｎａｎｄＨｎｕｃｌｅａｒｏｆｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ［Ｊ］．Ｃｒｉｔ（２）：３６８—３７３．３０ＣｈｏｉＣａｒｅＭｅｄ，２００６，３４ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｕｒｉｎｅ［Ｊ］．ＣｌｉｎＣｈｅｍ，ｌｕｎｇｆｉｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＬｕｎｇＣｅｌｌＭｏｌＰｈｙｓｉ０１．２００３。２８５（５）：１０２６—１０３６．１１Ｔｏｍｉｔａ１９９８，４４（６）：１２５６—１２６１．２ｌＨＳ，Ｌ舶ＳＨ，ＫｉｍＳＹ。ｃｔａｔ．Ｔｒａｎｓ－ｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔ卢中秋，刘晓，胡国新。等．溴苯腈对小鼠的毒性及二巯丙磺钠对其的保护作用ｄｕｃｅｄＴａｔ—－ａｌｐｈａ—－ｓｙｎｕｃｌｅｉｎｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｖｉｖｏ［Ｊ］．ＪＭ，ＯｋｕｙａｍａＴ。ＨｉｄａｋａＫ，ｅｔａ１．ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｒａｔ［Ｊ］．中华急诊医学杂志，２００６，１５（２）：１２４—１２７．２２ＷａｌｃａｒｉｕｓＡ，ＭｏｕｃｈｏｔｔｅＲ．ＥｆｆｉｃｉｅｎｔｐａｒａｑｕａｔｉｎｖｉｔｒｏＢｉｏｃｈｅｍＭｏｌ２６２．３１Ｂｉｏｌ，２００６，３９（３）：２５３—Ｅａｒｌｙｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌａｆｔｅｒｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏｌｕｎｇｐａｒａｑｕａｔ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌ张政伟，营向东，阮艳君，等．血必净注射液治疗急性百草枯中毒的实验［Ｊ］．毒理学杂志，２００７．２１（２）：１０５—１０７．Ｒｅｓｅａｒｃｈ，２００４，３８（８）：８２１—８２９．１２Ｏｇａｓａｗａｒａｒｅｍｏｖａｌｚｅｏｌｉｔｅｖｉａｉｒｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅｉｍｍｏｂｉｌｉｚａ－Ｅｎｖｉｒｏｎ３２Ｈ．Ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｐａｒａｑｕａｔｐｅｒ－ｔｉｏｎｉｎｔｏｐａｒｔｉｃｌｅｓ［Ｊ］．ＡｒｃｈｆｕｓｉｏｎｒａｔｉｏｓｉｎｉｎｉｎｄｕｃｅｄｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌＩｇａｋｕ２３Ｃｏｎｔａｉｎ１４０．Ｔｏｘｉｃｏｌ，２００４，４６（１）：１３５—李铁刚，张静萍．赵敏．等．血必净注射液治疗百草枯中毒的临床观察［Ｊ］．中国中西医结合急救杂志，２００８，１４（２）：１２２．ｐｎｅｕｍｏｎｉａｄｏｇｓ［Ｊ］．ＨｏｋｋａｉｄｏＺａａｓｈｉ，１９９６，７ｌ（２）：２５９—２７０．１３ＭｕｓｔａｆａＯｋｏｎｅｋＳ，ＨｏｆｒｎａｎｎＡ，ＨｅｎｎｉｎｇｓｅｎＢ．Ｅｆｔ－ｃａｃｙｏｆｇｕｔＡ．ＧａｄｏＡＭ，ｓｈａｂ＆ｎａＩＩＯＡ．ｅｔａ１．ｏｆａｍｉｎｏｌａｖａｇｅ，ｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ，ａｎｄｈｅ－ｉｎＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｇｕａｎｉｄｉｎｅｓｔｌ－ｅｌｍｉｎａ鲥珊ｔｍｏｐｅｆｆｕｓｉｏｎｄｉｐｕａｔｔｈｅｔｈｅｒａｐｙｏｆｐａｒａｐｕａｔｏｒ３３赵群远，陈安宝，粱道明，等．乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠肺病理改变作用研究［Ｊ］．浙江临床医学．２００８．１０（１１）：１４１６—１４１８．ｐｍａｑｕａｔｉｎｄｕｃｅｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｏｆｔｈｅｌｕｎｇｃＴｏｉｌ・２４ｉｎｔｏｘｉｃａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｒｃｈＴｏｘｉｃｏｌ，ｍｉｃｅ［Ｊ］．ＣｏｍｐＢｉｏｃｈｅｍＰｈｙｓｉｏｌ１９７６，３６（１）：４３—５１．鲁新，郭伟，刘航星．血液灌流串联血液ｃｏｌＰｈａｒｍａｃｏｌ。２００２，１３２（３）：３９１—３９７．透析治疗百草枯中毒临床观察［Ｊ］．中国误诊医学杂志，２００６，６（４）：６５０—６５１．２５３４卢中秋，贺晓艳，洪广亮，等．二巯丙磺１４田英平，邱泽武．百草枯中毒的救治［Ｊ］．中国实用内科杂志，２００７，２７（１５）：１１６６—１１６８．１５Ｄｉｎｉｓ一０ｌｉｖｅｉｒａＩＩＪ，ＲｅｍｉｌｏＦ，ＣａｒｍｏＨ，ｅｔ钠对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用［Ｊ］．中华内科杂志，２００９．４８（３）：２３３—２３４．３５Ｄｉｎｉｓ—ＯｌｉｖｅｉｒａＩＬｌ，ＰｏｎｔｅｓＨ，ＢａｓｔｏｓＭＬ，ｅｔ张立辰，赵宏霞．血液灌流联合血液透析治疗百草枯中毒临床观察［Ｊ］．中国中西医结合急救杂志，２００８，１５（４）：２０８．２６ＦｅｉｎｆｅｌｄＤＡ，Ｒｏｓｅｎｂｅｒｇａ１．Ｐａｒａｑｕａｔｅｘｐｏｓｕｒｅａ８¨ｅｔｉｏｌｏｇｉｃａｌａ１．Ａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅａｎｔｉｄｏｔｅｆｏｒｐａｒａｑｕａｔｐｏｉ・ｆａｃｔｏｒｏｆＰａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏＪＷ，Ｗｉｎｃｈｅｓｔｅｒｉｎｓｏｎｉｎｇｓ：ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｌｙｓｉｎｅａｃｅｔｙｌｓａｌｉｃ・ｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，２００６，２７（６）：１１１０—１１２２．１６ＳｃｈｅｎｋｅｒＭＢ，ＳｔｏｅｃｋｔｉｎＭ，ＬｅｅＫ，ｅｔａ１．ＰｕｌｍｏｎａｒｙｆｕｎｃｔｉｏｎＪＦ．Ｔｈｒｅｅｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉａｌｉｓｓｕｅｓｒｅａｌｔｏｘｉｎｅｘｔｒａｃｏｒｐｏ－Ｄｉａｌ，３６ｙｌａｔｅ［Ｊ］．Ｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，２００９，２５５（３）：１８７—１９３．ｍｍｏｖａｌ［Ｊ］．Ｓｅｍｉｎａｎｄｅｘｅｒｃｉｓｅ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ２７２００６，１９（５）：３５８—３６２．Ｄｉｎｉｓ—ＯｌｉｖｅｉｒａＰｄ，ＤｕａｒｔｅＪＡ，ＲｅｍｉａｏＦ，ｅｔ石汉文．胡军利．田英平，等．异丙酚对ｃｈｍｇｅｓｗｉｔＩｌｃｈｒｏｎｉｃｌｏｗ—ｌｅｖｅｌｐａｒａｑｕａｔ日－大鼠百草枯中毒的干预研究［Ｊ］．中华劳动卫生职业病杂志，２００６，２４（６）：３４５—３４７．３７ＦｌａｎａｇａｎｌＵ，ＪｏｎｅｓＡＬ．Ｆａｂａｎｔｉｂｏｄｙａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｉｎｐｏｓｕｒｅ［Ｊ］．ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００４，１７０（７）：７７３—７７９．１７杨玉琼，荣冬靖，常艳平，等．吸人百草枯中毒１０例临床分析［Ｊ］．实用医学杂志．２００７，２３（２０）：３２８９．１８ＳｏｌｏｕｋｉｄｅｓＡ，ＭｏｕｔｚｏｕｒｉｓＤＡ，ＫａｓｓｉｍａｔｉｓＴ．ｅｔａ１．Ａｆａｔａｌｆｏｌｌｏｗｉｎｇｍｉｎｉｍａｌ２８ａ１．Ｓｉｎｇｌｅｈｉｇｈｄｏｓｅｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅｔｒｅａｔ－ｉｎ－ｍｅｎｔｄｅｃｒｅａｓｅｓｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｃｏｒｅａｎｄｔｈｅｓｕｒｖｉｖａｌｒａｔｅｃｒｅａＢｅｓｏｆｐａｒａｑｕａｔ—－ｉｎｔｏｘｉ－・ｈｇ－ｃａｔｅｄｒａｔｓ［Ｊ］．Ｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ，２００６，２２７ｍｅｎｔ：８０ｌｎｅｃｌｉｎｉｃａｌｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙ（１）：７３—８５．Ｄｉｎｉｓ—ＯｌｉｖｅｈａＩＵ，ＢｅｍｉａｏＦ，ＤｕａｒｔｅＪＡ，ｅｔ［Ｊ］．ＤｍｇＳａｆ，２００４，２７（１４）：１１１５—１１３３．３８ＬｉｃｋｅｒＭ，ＳｃｈｗｅｉｚｅｒＡ，ＨｏｈｎＬ，ｅｌ：ａ１．Ｓｉｎｇｌｅｌｕｎｇｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎｆｏｒａｄｕｌｔｒｅｓｐｉｍｔｏ－ｒｙｃｍｏｆｐａｒａｑｕａｔｐｏｉｓｏｎｉｎｇａ１．Ｐ—ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎｉｎｄｕｃｔｉｏｎ：ａｎａｎｔｉｄｏｔ－ｔｏｘｉｃｉ・・ｄｅｒｍａｌｅｘｐｏｓｕｒｅ［Ｊ］．ａｌｐａｔｈｗａｙｆｏｒｐａｒａｑｕａｔ・－ｉｎｄｕｃｅｄｌｕｎｇ１９Ｂｅｎ陆ｌ，２００７，２９（３）：３７５—３７７．ＣｈｏｉＹ，ＣｈｏＫ。ＹｏｏｎＳ，ｅｔａ１．Ａｃ蛳ｏｆｐａ－ｍｑｕａｔｉｎｔｏｘｉｃａｔｉｏｎｔｙ［Ｊ］．ＦｒｅｅＢａｄｉｃＢｉｏｌＭｅｄ，２００６，４１ｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅａｆｔｅｒｐａｒａｑｕａｔｐｏｉｓｏｎｉｎｇ（８）：１２１３一１２２４．２９ＬｉｎＪＬ，Ｌｉｎ—ＴａｎＤＴ，ＣｈｅｎＫｔｔ，ｅｔａ１．［Ｊ］．Ｔｈｏｒａｘ，１９９８，５３（７）：６２０－６２１．（收稿日期：２００８９－０１—０３；修回日期：２００９—０８—１０）（本文编辑：刘莉）ｃａｕｓｅｄｂｙｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓｉｎｊｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｍＪＥｍｅｒｇＭｅｄ，２００８，２６（７）：８３６．ｅ３—４．２０ＢａｉｒａｋｔａｒｉＥ，ＫａｔｏｐｏｄｉｓＲｅｐｅａｔｅｄｐｕｌｓｅｏｆｍｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｌｓｏｌｏｎｅａｎｄｃｙ－ｃｌｏｐｈｅｓｐｈａｍｉｄｅｗｉｔｌＩｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｄｅｘａｍｅｔｈａ－Ｋ，Ｓｉａｍｏｐｏｕｈｅ旋边管陆中国金斜压耋蜀己的网能ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｈｉｎａｇｐ．ｎｅｔ万方数据
